LE SYNDROME INFLAMMATOIRE

Le syndrome inflammatoire est le témoin de différents processus pathologiques : infectieux (bactérien, viral ou parasitaire), néoplasiques (hématologique ou solide) ou strictement inflammatoires. Il couvre donc un vaste domaine d’où sont exclues certaines maladies comme l’arthrose, la sciatique… Il traduit la mobilisation des cellules protectrices de l’organisme (polynucléaires, monocytes et lymphocytes) qui libèrent des cytokines qui modulent la réponse immunitaire.

Nous en avons eu un exemple démonstratif au cours du COVID où l’atteinte pulmonaire résultait de cette avalanche de cytokines qui mettait en jeu le pronostic vital du patient. Pour la première fois, le recours à des doses importantes de corticoïde (dexaméthasone) au cours d’un processus viral a permis d’infléchir une évolution inéluctable.

Le processus inflammatoire a une traduction clinique limitée, banale : fièvre, rougeur, chaleur et douleur locales en superficie ; altération de l’état général pour les atteintes profondes.

On peut distinguer deux aspects cliniques :

- Évident (de la simple ampoule au pied, la pneumopathie infectieuse, le cancer connu ou prévisible),

- Sournois lorsqu’il se résume à un fébricule et quelques anomalies biologiques (hyperleucocytose, CRP augmentée…) où il est alors qualifier de « nu ».

C’est cette deuxième entité qui fait l’originalité de la démarche médicale.

En premier lieu, il faut éliminer de principe une étiologie infectieuse. Virale, suspectée sur l’absence d’hyperleucoytose, une CRP modérément élevée (< 100 mg/l), une petite cytolyse hépatique fréquente et lorsqu’elle est demandée, la présence d’une hypergammaglobulinémie polyclonale. Parasitaire, guidée par la présence d’une hypereosinophilie et un récent voyage hors Europe par exemple ; la goutte épaisse sera facilement demandée ainsi qu’un examen parasitologie des selles. Il faut formellement éliminer une cause bactérienne devant une fièvre (parfois absente) une hyperleuocytose (absente lors de la fièvre typhoïde en rappelant que les diarrhées n’apparaissent qu’après une semaine de fièvre croissante) avec un taux nul d’éosinophile, une CRP > 150 mg/l : quelques diagnostics sont piégeux tels l’endocardite, la pyélonéphrite, la discospondylite. Hormis la demande classique d’hémocultures répétées, un examen cytobactériologique des urines et une échocardiographie seront demandés de principe.

Si ce premier bilan est négatif, deux examens iconographiques sont complémentaires ; une tomodensitométrie thoracoabdomonopelvienne et un TEPscan qui aideront à suspecter un processus néoplasique ou une maladie systémique (adénopathies multiples pour un lymphome, une inflammation de l’aorte et des artères iliofémorales pour une maladie de Horton, une localisation discale pour une goutte à localisation vertébrale…) En cas de doute diagnostic, l’interniste est souvent sollicité à ce stade et il oriente le bilan complémentaire selon les résultats biologiques, les localisations dépistées en iconographie et son expérience : PCR Whipple, marqueurs des vascularites (anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles), marqueurs des connectivites (anticorps antinucléaires), myélogramme, biopsie ganglionnaire (lymphome), biopsie musculaire (myosite, sarcoïdose…).

Quelques patients restent sans diagnostic formel posé. C’est alors l’état général du patient qui a guider l’attitude du médecin : altéré, la tentation d’un traitement d’épreuve est fréquente comme une corticothérapie… Si l’état général est relativement conservé, il faut savoir renouveler tout ou partie du bilan après 3 à 6 semaines d’un retour à domicile souvent imploré par le patient.

Enfin, le médecin peut être guidé par les examens biologiques pour appréhender l’antériorité du processus inflammatoire puisque l’augmentation du taux des différentes protéines est étalée dans le temps :

- Précocité d’élévation de la CRP et de l’orosomucoïde (alpha-1 globuline à l’électrophorèse des protéines) lors des 24-48 heures après le début de la pathologie, orientant souvent vers un processus infectieux

- Semiretardée comme l’haptoglobine (alpha-2 globuline à l’électrophorèse des protéines) après 7 jours,

- Retardée comme le fibrinogène après 10 jours orientant plutôt vers une maladie systémique ou une néoplasique tout en gardant à l’esprit que certaines maladies infectieuses appartiennent à ce dernier groupe avec comme chef de file la tuberculose.

Le traitement découle naturellement de l’identification du processus à l’origine du syndrome inflammatoire : anti-infectieux au sens large, anti néoplasique ou immunosuppresseur (anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticoïdes, immunosuppresseurs classiques ou les biothérapies en plein essor).