Troubles vésico-sphinctériens et ano-rectaux dans les maladies neurologiques : guide pratique pour les médecins généralistes

Guide pratique

Résumé

Contexte. Les troubles vésico-sphinctériens (TVS) et ano-rectaux sont fréquents et souvent précoces au cours des maladies neurologiques. Ils altèrent la qualité de vie, exposent à des complications infectieuses et rénales et sont souvent sous-déclarés; les médecins généralistes sont en première ligne pour les dépister.

Objectif. Proposer aux médecins généralistes un guide pratique pour reconnaître les symptômes, dépister, repérer les signaux d’alarme et orienter vers le neuro-urologue ou le spécialiste adapté, dans les principales affections neurologiques.

Contenu du guide. Le guide rappelle la sémiologie des troubles urinaires et intestinaux, détaille les symptômes d’appel à rechercher selon la maladie (SEP, maladie de Parkinson, AVC, lésion médullaire, spina bifida, atteintes périphériques) et propose un dépistage en consultation (questions ciblées, résidu post-mictionnel). Il classe les critères d’adressage par niveau d’urgence (urgence, avis rapide, avis programmé, avis neurologique), avec les signaux d’alerte propres à la SEP (algorithme FLUE-MS) et à la maladie de Parkinson (suspicion d’atrophie multisystématisée). Les principes du traitement sont résumés pour la période d’attente de l’avis spécialisé.

Conclusion. Un interrogatoire ciblé et systématique, associé à la mesure du résidu post-mictionnel et à la reconnaissance des signes d’alarme, permet aux médecins généralistes un dépistage précoce des troubles vésico-sphinctériens et ano-rectaux d’origine neurologique, la prévention de leurs complications (infections urinaires, retentissement sur le haut appareil, détérioration de la fonction rénale, dysréflexie autonome) et une orientation en temps utile vers le neuro-urologue ou le spécialiste concerné, dans le cadre d’une prise en charge multidisciplinaire.

Mots-clés: vessie neurologique; dysfonction intestinale neurogène; neuro-urologie; médecine générale; dépistage; signaux d’alarme; sclérose en plaques; maladie de Parkinson; lésion médullaire.

Messages clés pour les médecins généralistes

Demander: les patients parlent rarement spontanément de leurs fuites, de leur dysurie ou de leur constipation; quelques questions urinaires et intestinales suffisent (section 8).

Mesurer: le résidu post-mictionnel (échographie sus-pubienne ou bladder scan) avant tout traitement anticholinergique; un résidu de l’ordre de 100 mL ou plus est un seuil indicatif d’alerte.

Ne pas se fier au symptôme seul: une vessie qui se vide mal peut donner de l’urgenturie, des fuites ou des infections répétées.

Urgences: dysréflexie autonome (lésion médullaire au-dessus de T6), syndrome de la queue de cheval, infection fébrile, rétention aiguë, occlusion.

Avis spécialisé rapide: infections récidivantes, hématurie, sonde à demeure ou autosondages, créatinine en hausse ou dilatation à l’échographie, signaux d’alerte de la SEP (EDSS ≥ 6, immunosuppresseurs, homme de 55 ans ou plus, douleur lombaire à la miction), suspicion d’atrophie multisystématisée.

À éviter: traiter une bactériurie asymptomatique, prescrire un anticholinergique sans connaître le résidu (surtout chez le patient âgé, parkinsonien ou cognitivement fragile), opérer la prostate d’un parkinsonien sans bilan.

Penser à l’intestin: constipation, difficulté d’évacuation et incontinence fécale sont fréquentes, souvent associées aux troubles urinaires, et se traitent dans le même parcours.

1. Introduction

La fonction vésico-sphinctérienne repose sur l’alternance de deux phases, le remplissage (continence) et la vidange (miction), coordonnées par un réseau neuronal complexe associant le cortex préfrontal, la substance grise périaqueducale, le centre pontique de la miction, la moelle épinière et les innervations autonome et somatique du bas appareil urinaire [1]. Toute atteinte de ce réseau, quelle qu’en soit la cause, peut perturber l’une ou l’autre des deux phases, voire les deux.

Les TVS d’origine neurologique concernent une proportion importante des patients atteints de SEP, de lésion médullaire, de maladie de Parkinson ou d’AVC. Au-delà de la gêne fonctionnelle (urgenturie, fuites, dysurie, rétention), ils exposent à des complications infectieuses, lithiasiques et rénales, et pèsent lourdement sur la qualité de vie, l’autonomie et la vie sociale [2,3]. Leur diagnostic précoce et leur surveillance régulière sont donc un enjeu de santé publique. Les recommandations européennes de neuro-urologie ont été actualisées en 2024 [23]; une version 2026 est disponible sur le site de l’EAU.

L’objectif de ce guide est d’aider les médecins généralistes à reconnaître les symptômes des TVS et des troubles ano-rectaux dans les principales maladies neurologiques, à les dépister en consultation, à repérer les signaux d’alarme et à orienter le patient vers le neuro-urologue ou le spécialiste adapté, après un rappel physiopathologique et sémiologique utile à la pratique.

2. Sources et méthode d’élaboration

Ce guide a été élaboré à partir de recommandations de sociétés savantes, de consensus, de revues, de méta-analyses et d’essais récents, et d’articles de synthèse de médecine physique et de réadaptation. Les points clés de la méthode sont les suivants:

Sources: recommandations EAU 2024, AUA/SUFU 2021 et ICS; consensus britannique pour la SEP et algorithme français FLUE-MS; méta-analyses récentes (SEP, Parkinson); essais contrôlés; articles spécialisés sur la maladie de Parkinson et les troubles ano-rectaux.

Niveau de preuve: il est précisé dans le texte lorsque les données se limitent à des séries de cas ou à un avis d’experts.

3. Rappels physiopathologiques

3.1 Contrôle neurologique de la miction

Le remplissage vésical est assuré par l’inhibition du détrusor et la contraction du sphincter urétral, sous contrôle sympathique (nerfs hypogastriques, T10–L2) et somatique (nerf pudendal, noyau d’Onuf, S2–S4). La vidange suppose, à l’inverse, la levée de l’inhibition corticale, l’activation du centre pontique de la miction, la contraction parasympathique du détrusor (S2–S4) et le relâchement coordonné du sphincter strié [1]. Les afférences vésicales, véhiculées par des fibres Aδ (mécanosensibles) et C (nociceptives), déclenchent en situation normale un réflexe spino-bulbo-spinal sous contrôle volontaire.

dessin schématique de l’innervation de la vessie · 5 niveaux, 4 voies nerveuses

Figure 1. Innervation de la vessie et du sphincter (centres cérébraux, moelle, voies nerveuses) et profil du trouble selon le niveau de la lésion (schéma de synthèse élaboré d’après [1,2]).

3.2 Corrélation topographique

La classification de l’International Continence Society distingue le dysfonctionnement de la phase de remplissage et celui de la phase de vidange, pour la vessie comme pour l’urètre [4]. Trois grands tableaux sont décrits en pratique:

Lésions suprapontiques (AVC, tumeurs, maladie de Parkinson): perte du contrôle inhibiteur cortical, avec hyperactivité détrusorienne et urgenturie. La coordination vésico-sphinctérienne est conservée, le résidu post-mictionnel est le plus souvent faible [2].

Lésions médullaires suprasacrées (traumatisme, SEP, myélite, compression): interruption de la boucle spino-bulbo-spinale. Il en résulte une hyperactivité détrusorienne neurogène (HDN) et, très fréquemment, une dyssynergie vésico-sphinctérienne (DVS), c’est-à-dire une contraction simultanée du détrusor et du sphincter strié, source d’hyperpressions et de résidu post-mictionnel [5,6].

Lésions sacrées et périphériques (queue de cheval, neuropathies, chirurgie pelvienne): hypoactivité ou acontractilité du détrusor, hypo- ou aréflexie, parfois insuffisance sphinctérienne, avec rétention chronique par regorgement et incontinence.

Cette corrélation est utile mais imparfaite: les tableaux mixtes ou évolutifs sont fréquents, et seule l’exploration urodynamique permet de caractériser précisément la dysfonction chez un patient donné [2,3].

Dysfonction intestinale associée. Le niveau lésionnel conditionne aussi la fonction ano-rectale: une atteinte supraconale (neurone moteur central) donne un intestin « hyperréflexe », une atteinte infraconale (neurone moteur périphérique, queue de cheval) un intestin « aréflexique » [34]. Les mécanismes sont souvent mixtes, associant ralentissement du transit colique et dysfonction ano-rectale: l’altération de la sensibilité rectale favorise la constipation, qui, par des efforts de poussée répétés, peut entraîner une neuropathie d’étirement et favoriser l’incontinence anale [45]. Constipation, difficultés d’évacuation et incontinence fécale, parfois alternées, forment la dysfonction intestinale neurogène (DIN), qui touche la majorité des patients atteints de maladies neurologiques chroniques (SEP, lésion médullaire, maladie de Parkinson) et partage les lésions causales des TVS [33]. Elle est aggravée par l’immobilité, la spasticité, les troubles cognitifs, la dépression et certains médicaments, notamment les anticholinergiques prescrits pour la vessie [38,40].

3.3 Conséquences sur le haut appareil

Le risque rénal est lié à la pression intravésicale élevée et prolongée. Une pression de fuite détrusorienne supérieure à 40 cmH2O est associée à un risque accru de reflux vésico-urétéral et de détérioration du haut appareil. Ce seuil de 40 cmH2O reste la référence des recommandations actuelles [3,8].

Les mécanismes et les principales complications du haut appareil sont les suivants:

Insuffisance rénale chronique: une hyperpression vésicale durable (hyperactivité détrusorienne à haute pression, dyssynergie vésico-sphinctérienne, vessie de faible compliance) entraîne une gêne à l’écoulement de l’urine des uretères vers la vessie, puis une dilatation des cavités pyélo-calicielles (urétéro-hydronéphrose) et une destruction progressive du parenchyme rénal. L’évolution est souvent silencieuse: la créatininémie n’augmente qu’à un stade avancé, d’où l’intérêt d’une surveillance morphologique et biologique régulière chez les patients à risque.

Reflux vésico-urétéral: secondaire à l’hyperpression et à l’épaississement de la paroi vésicale, il transmet la pression de la vessie aux reins et favorise les infections du haut appareil et la cicatrisation du parenchyme rénal.

Infections urinaires: la stase (résidu post-mictionnel élevé), le reflux et le recours au cathétérisme favorisent les infections urinaires récidivantes. La survenue de pyélonéphrite, de fièvre, de sepsis d’origine urinaire ou d’un épisode de dysréflexie autonome chez un patient lésé médullaire haut doit faire rechercher un obstacle ou un défaut de drainage. Il convient de ne traiter que les infections symptomatiques, la bactériurie asymptomatique étant fréquente chez ces patients.

Lithiase urinaire: la stase urinaire, les infections à germes uréasiques, la présence d’une sonde à demeure ou d’un corps étranger et l’immobilisation avec hypercalciurie favorisent les calculs vésicaux et rénaux. Une lithiase doit être évoquée devant des infections récidivantes, une hématurie, une douleur lombaire (parfois absente en cas de déficit sensitif) ou une obstruction du drainage.

Autres complications: la vessie de lutte (épaississement pariétal, diverticules), la rétention chronique et, plus rarement, la dégradation de la fonction rénale ou le cancer de vessie sur sonde à demeure de longue durée justifient également un suivi spécialisé.

En pratique, une dilatation du haut appareil, une élévation de la créatininémie, des infections urinaires fébriles ou récidivantes, ou des calculs doivent conduire à un avis rapide en neuro-urologie (voir section 8.3).

3.4 Particularités physiopathologiques de la SEP

L’hyperactivité détrusorienne neurogène de la SEP relève de lésions suprapontiques ou médullaires (au-dessus du niveau lombosacré); elle serait médiée par des afférences C sensibles à la capsaïcine. L’obstruction fonctionnelle liée à la dyssynergie vésico-sphinctérienne (DVS) pourrait modifier les propriétés des neurones afférents vésicaux, la diminution des afférences liée à une insuffisance du plancher pelvien pourrait favoriser des contractions involontaires, notamment chez la femme, et un rôle de l’urothélium dans l’activation des afférences a été suggéré [28]. Les troubles de vidange et la rétention tiennent moins à une hypoactivité du détrusor qu’à la DVS, liée à des lésions situées entre le centre pontique et le centre sacré de la miction; elle a été interprétée comme un réflexe de continence exagéré par la perte des influences supraspinales [28]. L’incoordination entraîne un jet faible et/ou une rétention, avec des pressions de miction excessives et un résidu. On distingue une dyssynergie « tonique » (débit bas pendant toute la miction) et « clonique » (flux interrompu par des spasmes périnéaux). Les symptômes sont variables et influencés par la fatigue, la position, la réplétion vésicale, les troubles ano-rectaux, les infections, la lithiase, les complications orthopédiques et tout facteur augmentant la spasticité [28].

4. Rappel sémiologique: troubles vésico-sphinctériens et ano-rectaux

Les symptômes sont décrits selon la phase du cycle concernée, remplissage ou vidange, pour la vessie comme pour le rectum, conformément à la terminologie de l’International Continence Society [4]. Ils sont rarement isolés: la vessie, le rectum et la fonction sexuelle partagent les mêmes lésions, et un patient présente souvent des symptômes de plusieurs sphères.

Troubles vésico-sphinctériens

Symptômes de remplissage (stockage): pollakiurie diurne (mictions trop fréquentes), nycturie (réveils pour uriner), urgenturie (besoin soudain, impérieux, difficile à différer), incontinence urinaire par urgenturie, à l’effort ou mixte, énurésie nocturne, incontinence continue. La sensibilité vésicale peut être augmentée, diminuée ou absente.

Symptômes de vidange: retard au démarrage, jet faible, lent ou haché, poussées abdominales, sensation de vidange incomplète, rétention (aiguë et douloureuse, ou chronique et souvent indolore), incontinence par regorgement.

Symptômes post-mictionnels: sensation de vidange incomplète, gouttes terminales ou post-mictionnelles.

Complications révélatrices: infections urinaires récidivantes, lithiase, hématurie, douleur lombaire à la miction, altération de la fonction rénale.

Mécanisme	Symptômes évocateurs
Hyperactivité détrusorienne	Urgenturie, pollakiurie, nycturie, fuites par urgenturie, petits volumes mictionnels
Dyssynergie vésico-sphinctérienne ou obstruction	Jet faible ou interrompu, poussées, résidu post-mictionnel, infections urinaires
Hypoactivité ou acontractilité du détrusor	Retard au démarrage, poussées, vidange incomplète, rétention, fuites par regorgement
Insuffisance sphinctérienne	Fuites à l’effort ou continues, souvent associées à une hypotonie anale
Trouble de la sensibilité vésicale	Absence de besoin, rétention indolore, fuites sans avertissement

La corrélation entre symptômes et urodynamique est faible et les symptômes varient dans le temps, ce qui justifie une exploration objective [28].

Troubles ano-rectaux

Constipation: selles rares et dures (types 1 et 2 de Bristol), efforts de poussée, sensation d’évacuation incomplète, manœuvres digitales, défécation prolongée, selon les critères de Rome IV. On distingue la constipation de transit (selles rares, peu d’envie) de la constipation terminale ou dyschésie (difficulté d’évacuation avec envie conservée et poussées inefficaces, sensation de blocage ano-rectal).

Incontinence anale: fuites de gaz, de selles liquides ou solides; par urgence (besoin impérieux, sphincter externe ou hyperactivité rectale), passive (sans prévenir, sensibilité rectale altérée ou hypotonie du sphincter interne) ou par regorgement sur fécalome (selles liquides, souillures).

Autres signes: douleurs abdominales, ballonnement, diarrhée paradoxale sur fécalome, dermite périanale, durée excessive des soins intestinaux.

Selon le niveau lésionnel: l’atteinte supraconale (intestin hyperréflexe) associe constipation, réflexe de défécation non contrôlé et urgences; l’atteinte infraconale (intestin aréflexique) associe sphincter hypotone, fuites passives et fécalomes [34].

Signes associés à rechercher: dysfonction sexuelle, spasticité, troubles de la sensibilité périnéale, et chez les patients avec lésion médullaire haute les signes de dysréflexie autonome (céphalées, hypertension, sueurs) déclenchés par une distension vésicale ou rectale.

5. Manifestations selon la maladie neurologique

5.1 Sclérose en plaques

Les TVS touchent environ un patient sur deux atteint de SEP: une méta-analyse récente de 22 études (39 304 patients) rapporte une prévalence poolée de 48,8 % (IC à 95 %: 34,1–63,7 %), avec des estimations individuelles de 6 à 94 % [22]; d’autres auteurs citent 50 à 90 % à 6 ans d’évolution et près de 100 % en cas de difficultés de marche [29]. Les études de cohorte décrivent une prévalence croissante avec la durée de la maladie et l’EDSS [28,29], ce que la méta-régression récente ne confirme pas [22]; l’hétérogénéité des définitions plaide pour un dépistage standardisé. L’urgenturie, la pollakiurie et la nycturie dominent, mais un défaut de vidange est présent chez une proportion notable de patients [5].

Présentation clinique. Le syndrome d’hyperactivité vésicale est rapporté chez 37 à 99 % des patients, les symptômes obstructifs (troubles de vidange, rétention) chez 34 à 79 %, et les deux coexistent dans environ 50 % des cas [28]. Le retentissement sur la qualité de vie est comparable à celui du handicap moteur et le fardeau des aidants est accru [29]. Le bilan urodynamique retrouve en moyenne une HDN (65 %), une DVS (35 %) et une hypoactivité détrusorienne (25 %), mais la cystométrie est normale chez environ un tiers des patients symptomatiques. Le risque pour le haut appareil est plus faible que dans les lésions médullaires traumatiques, mais non nul, et justifie un suivi [5,28].

Évaluation. Le bilan de première intention (interrogatoire, catalogue mictionnel, résidu post-mictionnel, bandelette urinaire devant de nouveaux symptômes vésicaux, examen périnéal) est détaillé en section 6 [28,29]. L’urodynamique précise les mécanismes et les facteurs de risque; la DVS se démontre par cystométrie couplée à l’EMG du sphincter externe, mais l’enjeu est surtout d’en évaluer les conséquences, notamment une pression détrusorienne élevée en remplissage ou en miction [28]. Dans ce cas, des examens radiologiques spécifiques (scanner, cystouréthrographie, parfois scintigraphie rénale) sont indiqués [28]. L’algorithme FLUE-MS et les consensus de prise en charge sont présentés en 8.5.

Troubles ano-rectaux associés. Les troubles colorectaux (constipation, incontinence anale ou association des deux) concernent plus d’un patient sur deux [45]; dans une revue systématique, la constipation était rapportée chez 17 à 94 % des patients et la constipation comme l’incontinence fécale chez environ 40 % [37]. Les deux symptômes peuvent coexister ou alterner, et la dysfonction intestinale est bien plus fréquente que dans la population générale (incontinence fécale environ 2 %, constipation 2 à 20 %) [36]; elle figure parmi les premiers symptômes de la maladie [38]. Dans une cohorte de 53 patients 2 à 5 ans après le diagnostic, 31 % avaient une constipation, 12 % une incontinence fécale, 16 % une diarrhée et 32 % des flatulences [38]. Chaque patient atteint de SEP doit être questionné avec tact sur son transit (prise en charge: voir 7.2) [36].

5.2 Maladie de Parkinson et syndromes parkinsoniens atypiques

Dans la maladie de Parkinson, les symptômes urinaires sont fréquents: dans une méta-analyse de 2022 (73 études, 14 937 patients), la prévalence poolée était de 61 % (IC à 95 %: 53–69 %), avec 59 % de symptômes de stockage (nycturie 59 %, urgenturie 46 %) et 24 % de symptômes de vidange; l’incontinence concernait 30 % des patients, mais un résidu post-mictionnel ≥ 100 mL seulement 4 % [24]. Ils apparaissent en moyenne 5 à 10 ans après les signes moteurs [48], par levée de l’inhibition dopaminergique exercée sur le centre pontique de la miction: il s’agit le plus souvent d’une hyperactivité détrusorienne avec un fonctionnement urétral conservé (dyssynergie dans environ 3 à 8 % des cas) [9,32,48]. Les troubles du sommeil, fréquents et précoces, peuvent interagir avec la nycturie [49].

Une atrophie multisystématisée (AMS) doit être évoquée devant des troubles urinaires précoces et sévères, parfois avant les signes moteurs, avec rétention, incontinence, résidu élevé, dysfonction érectile et dénervation sphinctérienne à l’électromyographie [9,10,32]:

	MPI	AMS
Délai d’apparition des signes urinaires	Environ 144 mois	Environ 12 mois
Hypotension orthostatique	Environ 166 mois	Environ 24 mois
Symptômes prédominants	Irritatifs ou mixtes	Obstructifs et incontinence
Résidu post-mictionnel	Plus rare	47 à 66 %
Urodynamique	Hyperactivité détrusorienne (67 %), hypoactivité rare (7 %)	Hypoactivité fréquente, trouble de compliance, hyperactivité (environ un tiers), DVS (47 %)
Sphincter strié (EMG)	Le plus souvent normal ; dénervation rare	Dénervation-réinnervation
Dysfonction érectile	Non spécifique	Quasi constante chez l’homme

Ces éléments forment un faisceau d’arguments et non un critère spécifique d’AMS [32]. Ils sont issus d’études anciennes, de petits effectifs et de sélection variable des patients, et doivent être confrontés aux données plus récentes montrant que l’incontinence et la rétention ne sont pas rares dans la MPI évoluée [24].

Points pratiques.

Rechercher une cause urologique associée (hypertrophie prostatique, prolapsus) avant d’attribuer les symptômes à la maladie [25,32].

La lévodopa a un effet biphasique (aggravation transitoire du stockage après une prise, amélioration sous traitement chronique): il est proposé d’optimiser d’abord le traitement antiparkinsonien avant tout traitement vésical spécifique [32,48].

Desmopressine limitée par le risque d’hyponatrémie; prudence avec les anticholinergiques (voir 7.1.3) [32].

Rétention chronique: sondage sus-pubien ou sondage clos si l’autosondage est impossible [32].

Chirurgie prostatique: risque élevé d’incontinence postopératoire, plus encore dans l’AMS; 43 % des patients atteints d’AMS avaient eu un geste urologique avant le diagnostic [32].

Stimulation cérébrale profonde: amélioration du stockage (capacité vésicale + 85 mL en moyenne) sans effet significatif sur la vidange [48].

Troubles ano-rectaux associés. La constipation touche plus de la moitié des patients et peut précéder les signes moteurs de plusieurs décennies; elle associe un transit ralenti et une dysfonction ano-rectale (dyschésie), cette association étant le profil le plus fréquent (60 % dans une série de 42 patients), avec une sévérité corrélée à celle de la maladie [39,40]. Dans une enquête sur 545 patients, la diminution de la fréquence de défécation (52 %) et la sensation de vidange incomplète (30 %) dominaient, l’incontinence fécale restant rare (8,3 %) [47]. Les dépôts d’α-synucléine dans le tube digestif et l’asynchronisme abdomino-périnéal sont les mécanismes évoqués [47]. La prise en charge est détaillée en 7.2.

5.3 Accident vasculaire cérébral

L’incontinence urinaire est très fréquente à la phase aiguë de l’AVC (autour de 40 à 60 %) et diminue ensuite, avec environ 25 % de patients encore concernés à la sortie d’hospitalisation et 15 % à un an [11]. Le retour à la continence est associé à une meilleure évolution fonctionnelle; en revanche, les preuves disponibles sont insuffisantes pour guider la prise en charge en phase de rééducation, et seul un accompagnement structuré par une équipe spécialisée semble réduire l’incontinence [11]. Les lésions frontales, les noyaux gris centraux, le tronc cérébral et les lésions de grande taille sont les plus souvent impliqués dans l’HDN post-AVC [12,13]. Les facteurs non neurogènes (troubles cognitifs, aphasie, mobilité réduite, traitements diurétiques, infections) contribuent largement à l’incontinence et doivent être pris en charge en parallèle. Une dysfonction intestinale (constipation, incontinence fécale) peut également compliquer l’AVC [33].

5.4 Lésions médullaires traumatiques et non traumatiques

À la phase aiguë (choc spinal), la vessie est aréflexique avec rétention, ce qui impose un drainage vésical adapté. Après la phase de choc, les lésions suprasacrées évoluent vers l’HDN avec DVS, tandis que les lésions sacrées donnent un détrusor hypoactif ou acontractile avec sphincter hypotonique [14,15]. Les lésions complètes, les lésions cervicales ou thoraciques hautes et l’existence d’une DVS sont les principaux facteurs de risque de pression vésicale élevée. L’hyperréflexie autonome, qui complique les lésions situées au-dessus de T6, peut être déclenchée par une distension vésicale et constitue une urgence. Elle peut aussi l’être par une distension rectale (fécalome). La dysfonction intestinale est très fréquente, et pour certains patients plus invalidante que les troubles vésicaux, sexuels, la douleur ou la fatigue [33,34].

5.5 Spina bifida et myéloméningocèle

La vessie neurologique est quasi constante dans le spina bifida. Les anomalies urodynamiques peuvent être présentes dès la naissance, d’où la recommandation d’une évaluation précoce, d’un suivi régulier et d’une prise en charge préventive (autosondages, anticholinergiques) afin de préserver le haut appareil, comme l’ont montré les travaux fondateurs de McGuire [7]. Le passage à l’âge adulte est une période de rupture de suivi à risque, qui justifie des filières de transition organisées. La dysfonction intestinale est également très fréquente: seuls 32 % des patients déclarent une fonction intestinale normale [33].

5.6 Atteintes périphériques

Les atteintes périphériques (neuropathie diabétique, syndrome de Guillain-Barré, atteintes de la queue de cheval ou des racines sacrées, zona sacré, lésions iatrogènes après chirurgie pelvienne) entraînent surtout une atteinte de la vidange (hypocontractilité détrusorienne, rétention chronique). Dans la neuropathie diabétique, la perte de la sensibilité vésicale et l’hypoactivité détrusorienne conduisent à des mictions rares, à un résidu post-mictionnel croissant puis à une rétention chronique avec fuites par regorgement; dans le syndrome de Guillain-Barré, la dysautonomie peut provoquer une rétention urinaire souvent transitoire. Les atteintes de la queue de cheval entraînent une dysfonction intestinale de profil infraconal (rectum aréflexique) [34].

6. Évaluation

L’évaluation d’un patient neurologique présentant des TVS suit une démarche graduée [2,3,8]:

Interrogatoire: symptômes de remplissage et de vidange, infections urinaires, fuites, constipation et troubles ano-rectaux, dysfonction sexuelle, traitements en cours (anticholinergiques, diurétiques, antidépresseurs), autonomie manuelle pour les gestes d’autosondage. Des auto-questionnaires spécifiques validés, comme l’Urinary Symptom Profile (USP), facilitent le suivi [16].

Catalogue mictionnel sur 3 jours et mesure du résidu post-mictionnel par échographie sus-pubienne.

Bilan biologique: ECBU lorsque cela est cliniquement indiqué (la bactériurie asymptomatique ne doit pas être traitée; les recommandations EAU 2024 déconseillent la bandelette urinaire comme outil de dépistage des infections chez ces patients [23], alors que le consensus britannique de 2009 et l’algorithme FLUE-MS la proposent devant de nouveaux symptômes vésicaux dans la SEP (valeur prédictive négative de 98 % pour exclure une infection, mais valeur prédictive positive de 50 % seulement) [5,28]), créatinine et estimation du débit de filtration glomérulaire.

Imagerie du haut appareil: échographie rénale et vésicale, à répéter selon le niveau de risque.

Bilan urodynamique: examen de référence pour caractériser la fonction vésicale et sphinctérienne (compliance, HDN, DVS, pression de fuite), à réaliser notamment en cas de lésion médullaire, de spina bifida, de symptômes réfractaires ou de suspicion de risque pour le haut appareil. L’urodynamique est idéalement vidéo-urodynamique dans les cas complexes [3,8].

Cystoscopie: en cas d’hématurie, d’infections récurrentes ou de sonde à demeure prolongée (risque de carcinome épidermoïde vésical).

Fonction intestinale associée. L’évaluation du transit s’intègre à celle des TVS [33,36]:

Interrogatoire: fréquence et consistance des selles (échelle de Bristol), temps passé à chaque défécation, manœuvres digitales (stimulation, évacuation), fuites de selles ou de gaz, protections, atteintes de la peau périanale, laxatifs ou médicaments contre la diarrhée, fonction intestinale avant la maladie neurologique.

Score NBD (Neurogenic Bowel Dysfunction score, 10 questions, 0 à 47), validé dans la lésion médullaire: il quantifie la sévérité et sert surtout à suivre l’effet du traitement [44].

Examen: inspection périnéale, toucher rectal (tonus anal, fécalome), sensibilité périnéale.

Cause organique: à exclure devant toute modification récente du transit, perte de poids ou saignement rectal.

Explorations spécialisées: manométrie ano-rectale haute résolution, test d’expulsion du ballonnet, temps de transit colique, défécographie IRM, qui distinguent transit lent, dyssynergie défécatoire et formes mixtes [39].

La surveillance doit être régulière et à vie chez les patients à risque (fréquence adaptée au niveau de risque; les recommandations AUA/SUFU préconisent une imagerie des voies urinaires tous les 1 à 2 ans chez les patients porteurs d’une sonde à demeure exposés au risque lithiasique, et une imagerie associée à une cystoscopie en cas d’infections urinaires récurrentes [8]), les symptômes ne reflétant pas toujours la sévérité de l’atteinte [3,8].

7. Prise en charge thérapeutique

Cette partie traite successivement la prise en charge des TVS (7.1) et celle des troubles ano-rectaux (7.2).

7.1 Troubles vésico-sphinctériens

Les objectifs de la prise en charge des TVS, par ordre de priorité, sont: (1) préserver la fonction rénale, (2) obtenir la continence et une vidange vésicale efficace avec une pression de stockage basse, (3) prévenir les infections et les complications, (4) améliorer la qualité de vie [3,8].

7.1.1 Mesures non pharmacologiques

Éducation thérapeutique, régulation des apports hydriques, mictions programmées, rééducation périnéo-sphinctérienne dans les formes légères, adaptation des traitements aggravants; la constipation associée est traitée en 7.2.

7.1.2 Assurer la vidange: sondages

L’autosondage (hétérosondage) propre intermittent, décrit par Lapides en 1972, reste le traitement de référence de la rétention et de l’hypocontractilité détrusorienne [17]. Il faut l’envisager en cas de résidu post-mictionnel significatif (le seuil de 100 mL est souvent retenu) et l’accompagner d’une éducation adaptée. Les sondes à demeure, urétrales ou sus-pubiennes, sont réservées aux situations où aucune alternative n’est possible; la voie sus-pubienne est généralement préférée à la voie urétrale pour une utilisation prolongée, avec surveillance du risque de complications (lithiase, infection, cancer). Dans la SEP, Denys et al. jugent discutable de proposer l’autosondage en première ligne sur la seule mesure du résidu, sans urodynamique, car un résidu significatif peut relever d’une hypoactivité détrusorienne, d’une DVS ou d’une cause urologique (prolapsus, hypertrophie prostatique) [29].

Modalités de réalisation de l’autosondage propre intermittent. Il est réalisé par le patient après apprentissage (autosondage), ou par un soignant ou un aidant si le patient ne peut le faire seul (hétérosondage) [57].

Conditions préalables: résidu post-mictionnel significatif ou dyssynergie; évaluation de la dextérité manuelle, de la vision, de la cognition, de la mobilité, de la motivation et de l’anatomie urétrale; recours à un tiers ou à une autre voie de drainage si l’autosondage est impossible [29,55].

Apprentissage: éducation thérapeutique par une équipe formée (infirmier, médecin de rééducation, kinésithérapeute): compréhension de la maladie, des objectifs et des bénéfices de la technique, démonstration puis réalisation supervisée; un carnet de sondages et de volumes est conseillé à tous les patients, avec un plan de soins individualisé tenant compte du mode de vie du patient et de ses aidants [56,59]. Les freins fréquents (gêne, douleur, difficulté technique, manque de motivation) justifient un suivi de l’apprentissage [61].

Matériel: sondes à usage unique, hydrophiles ou prélubrifiées de préférence (en particulier chez l’homme, pour limiter les traumatismes urétraux); calibre Charrière 12 ou 14 chez l’adulte; longueur adaptée au sexe; lubrifiant en cas de sonde non lubrifiée [57,59,60].

Technique: lavage des mains à l’eau et au savon (antiseptique non nécessaire) et toilette intime préalable; sonde jamais touchée par les mains ni par un autre support (technique « no touch »); chez l’homme, rétraction du prépuce puis introduction douce de la sonde; chez la femme, repérage du méat, un miroir étant souvent utile au début, avec changement de sonde en cas d’erreur d’orifice; drainage jusqu’à l’arrêt complet du flux, puis retrait lent de la sonde, qui est jetée [57,60]. La technique est dite « propre » hors structure de soins et stérile en structure de soins [57].

Rythme: au moins 4 sondages par jour [58], habituellement 4 à 6 (5 à 6 selon une fiche d’hygiène hospitalière [57]), pour des volumes recueillis inférieurs à 400 mL (jusqu’à 500 mL selon les sources) et une diurèse supérieure à 1,5 L; le rythme est ajusté sur le carnet, la fréquence étant augmentée si les volumes sont trop élevés [58,60].

Suivi: la bactériurie asymptomatique est fréquente et ne justifie pas d’antibiotique; seules les infections symptomatiques sont traitées, par une cure courte; les traumatismes urétraux (saignements, fausses routes) sont le plus souvent liés à une mauvaise éducation ou à un matériel inadapté [58,59]. Le suivi est souvent assuré par les médecins généralistes [58].

Adaptations selon la maladie. Dans la SEP, la faisabilité de l’autosondage peut être limitée par les troubles cognitifs et visuels et la faiblesse de préhension [29]; dans la maladie de Parkinson, elle l’est par les signes moteurs, l’hétérosondage se heurtant aux complications traumatiques et infectieuses et au manque d’aides humaines [32]. Des aides techniques (miroir, sondes adaptées), un hétérosondage par un aidant ou, à défaut, une voie sus-pubienne ou une dérivation continente peuvent alors être envisagés.

matériel d’autosondage · 2 sondes, emballage, 4 accessoires

Figure 2. Matériel d’autosondage: sonde à usage unique (longue chez l’homme, courte chez la femme), emballage stérile avec sachet d’eau pour les sondes hydrophiles et accessoires (schéma d’illustration d’après [57,59,60]).

Ressource vidéo: Conseils pour l'utilisation de SpeediCath Compact Homme (Coloplast Belgium, vidéo de démonstration d'environ 3 minutes de l'autosondage chez l'homme; document fourni par un fabricant, à utiliser comme support pédagogique et non comme recommandation de produit).

Ressource vidéo: Conseils pour l'utilisation de SpeediCath Compact pour les filles (Coloplast Belgium, vidéo de démonstration de l'autosondage chez la femme; document fourni par un fabricant, à utiliser comme support pédagogique et non comme recommandation de produit).

7.1.3 Traitement de l’hyperactivité détrusorienne

Antimuscariniques (oxybutynine, toltérodine, solifénacine, trospium, fésotérodine): traitement de première ligne de l’HDN dans les recommandations [3,8]. Leurs effets indésirables (sécheresse buccale, constipation, rétention) et leur retentissement cognitif sont particulièrement préoccupants chez les patients parkinsoniens, âgés ou déments: l’exposition cumulée aux anticholinergiques puissants est associée à un risque accru de démence [18]. Chez ces patients, on privilégiera des molécules à faible pénétration cérébrale (trospium), les bêta-3 agonistes ou les alternatives non médicamenteuses.

Mirabegron (agoniste bêta-3): dans un essai randomisé contre placebo (78 patients atteints de lésion médullaire ou de SEP), 50 mg/j améliorait la compliance vésicale et les critères rapportés par les patients, avec une bonne tolérance [19]; un essai pilote plus petit n’a pas montré d’amélioration urodynamique significative [27]. Il figure dans les recommandations EAU 2024 [23] et peut être associé aux antimuscariniques.

Desmopressine: utile dans la nycturie par polyurie nocturne, notamment dans la SEP, avec contrôle de la natrémie [5].

Toxine botulique A intradétrusorienne: elle est proposée en cas d’échec ou d’intolérance des traitements oraux. La dose recommandée d’onabotulinumtoxinA dans l’HDN est de 200 U, en injections intradétrusoriennes [20,21]. Le risque de rétention nécessitant le plus souvent un autosondage impose de s’assurer, avant l’injection, que le patient est capable de pratiquer des sondages. L’effet dure en moyenne 6 à 9 mois et les injections doivent être répétées.

7.1.4 Traitement de la dyssynergie vésico-sphinctérienne

Le traitement de la dyssynergie vésico-sphinctérienne (DVS) vise moins à corriger l’anomalie sphinctérienne elle-même qu’à en supprimer les conséquences: pression détrusorienne élevée à la miction, résidu post-mictionnel, infections, reflux, hydronéphrose et, chez le blessé médullaire haut, dysréflexie autonome [28,52]. Les données sont peu nombreuses et de faible niveau de preuve [51,52]. Le choix dépend du mode de vidange (autosondage ou miction réflexe), du sexe, de la dextérité manuelle, de la tolérance des traitements de l’hyperactivité détrusorienne et de l’évolutivité de la maladie [8,29].

Vidange sûre et pression basse: l’autosondage intermittent, associé au traitement de l’hyperactivité détrusorienne (antimuscariniques, bêta-3 agonistes, toxine botulique intradétrusorienne; voir 7.1.3), reste la stratégie de référence de la rétention neurogène [2,8].

Alpha-bloquants: il existe peu d’options orales validées [52]. L’algorithme français de première ligne dans la SEP les propose devant une dysfonction mictionnelle sans résidu significatif, avec réévaluation à 3 mois [29,30]. Le principal risque est l’hypotension orthostatique (prise vespérale, prudence en cas d’association aux inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5) [32,50].

Toxine botulique dans le sphincter urétral externe: son efficacité est temporaire. Des réinjections régulières sont nécessaires [53]. L’effet disparaît en 3 à 6 mois; il faut éviter l’injection en cas de maladie neuromusculaire ou d’allergie à la toxine, et prévenir le risque de dysréflexie autonome pendant l’injection chez les patients atteints de lésion T6 ou au-dessus [50]. Un consensus européen concluait que les preuves étaient insuffisantes pour recommander cette indication [54].

Chirurgie de l’obstacle sphinctérien (homme en miction réflexe): la sphinctérotomie endoscopique donne des bénéfices durables reproductibles mais avec une morbidité parfois élevée [52]; la prothèse urétrale (stent) en est une alternative [51]. Ces gestes sont envisagés lorsque la dextérité ou l’aide humaine manquent pour l’autosondage, ou en cas d’échec ou d’intolérance aux anticholinergiques sous sondages; la sphinctérotomie soulage nettement la dysréflexie autonome [50]. Les stents urétraux restent d’usage limité en raison de leur coût, de leurs complications et des réinterventions.

Derniers recours: sondage sus-pubien ou dérivation urinaire (voir 7.1.2 et 7.1.6).

Selon la maladie. Dans la SEP, la DVS est corrélée à la durée d’évolution [28] et le caractère évolutif de la maladie, les troubles cognitifs, visuels et de préhension pèsent sur le choix des options irréversibles [29]. Dans la maladie de Parkinson, une rétention ou une dyssynergie, rares, doivent faire évoquer une atrophie multisystématisée (voir 5.2) et rendent prudente toute chirurgie de l’obstacle prostatique [32,48].

7.1.5 Neuromodulation

La neuromodulation du nerf tibial postérieur, percutanée ou transcutanée (TENS), a montré des résultats encourageants dans des séries de patients atteints de SEP ou de Parkinson [65,66], mais avec des niveaux de preuve modestes. La neuromodulation sacrée peut être discutée chez des patients sélectionnés dont la lésion est incomplète. La stimulation des racines sacrées antérieures (Brindley) avec rhizotomie postérieure reste une option très spécialisée dans la lésion médullaire complète.

Neurostimulation transcutanée du nerf tibial postérieur (TENS). Technique simple et non invasive, fondée sur la stimulation des fibres nerveuses périphériques par des électrodes collées sur la peau, elle est proposée dans l’hyperactivité vésicale réfractaire aux traitements pharmacologiques (dont les effets indésirables des anticholinergiques rendent l’observance difficile) et dans le syndrome douloureux pelvien chronique [62].

Principe: la stimulation parasite les informations nociceptives qui transitent dans la moelle sacrée et perturbent la fonction vésicale; elle agit par l’intermédiaire du nerf pudendal, relayé aux niveaux S2 à S4 par le nerf tibial postérieur, dont l’émergence métamérique est proche du centre sacré de la miction [62].

Réalisation: l’électrode positive (fil rouge) est placée 10 cm au-dessus de la malléole interne et l’électrode négative (fil bleu) sous la malléole interne, reliées à un stimulateur externe. L’intensité est réglée sur la perception sensitive du patient (fourmillement ou contraction) sans dépasser le seuil qui entraîne une stimulation du gros orteil. Les paramètres habituels sont une fréquence de 10 Hz, une intensité de 10 à 30 mA et des intervalles de 200 ms (unité telle qu’indiquée dans l’article source, à vérifier); les réglages détaillés sont fournis par le fabricant [62].

Modalités: séances à domicile, réalisées par le patient lui-même, de 20 à 30 minutes par jour pendant au moins 3 mois; évaluation clinique à l’issue de cette période; en cas d’amélioration significative, poursuite avec une fréquence adaptée au cas par cas (par exemple 1 séance 2 à 3 fois par semaine). L’activation peut être faite par une infirmière spécialisée ou par l’urologue lors de la consultation [62].

Ordonnance type: location d’un stimulateur pendant 3 mois, électrodes autocollantes, une séance quotidienne de 20 minutes de préférence à la cheville droite [62].

Contre-indications (rares): stimulateur cardiaque, troubles trophiques cutanés au site des électrodes, grossesse évolutive, prothèse métallique dans la zone stimulée [62].

Efficacité: dans des études urodynamiques ou cliniques, l’hyperactivité vésicale (idiopathique ou neurogène) s’améliorait dans plus de 50 % des cas [63-66], avec une meilleure capacité vésicale fonctionnelle et une diminution de la pollakiurie et des fuites; après 3 mois de location, 59,46 % des patients ayant un trouble vésico-sphinctérien d’origine neurologique ont acheté l’appareil pour poursuivre le traitement [64]. Les données concernent notamment la maladie de Parkinson [65,66]; l’absence d’effet indésirable est affirmée par l’auteur de l’article source [62].

stimulation du nerf tibial postérieur · électrodes, stimulateur, réglages

Figure 3. Neurostimulation transcutanée du nerf tibial postérieur: positionnement des électrodes et du stimulateur (schéma d’illustration d’après [62]).

7.1.6 Chirurgie

En cas d’échec des traitements conservateurs, de mauvaise compliance vésicale ou d’atteinte du haut appareil, on peut recourir à l’entérocystoplastie d’agrandissement, à la dérivation continente (type Mitrofanoff) ou non continente, à la sphinctérotomie endoscopique ou aux endoprothèses sphinctériennes dans la DVS chez l’homme. Le choix doit être discuté en réunion multidisciplinaire en tenant compte du handicap, de l’autonomie manuelle et du projet de vie.

7.2 Prise en charge des troubles ano-rectaux

Elle doit être coordonnée avec celle de la vessie: certains traitements vésicaux (antimuscariniques) aggravent la constipation, tandis que la régularisation du transit peut réduire les infections urinaires [36]. L’objectif est une évacuation régulière et prévisible, avec des selles de consistance adaptée et le moins de fuites possible [35]; les recommandations reposent largement sur des consensus d’experts, et les résultats obtenus dans la constipation non neurologique ne sont pas toujours transposables [36].

Régime intestinal: alimentation, hydratation, horaires réguliers, laxatifs adaptés au profil; l’éducation du patient est essentielle [33,35,36].

Aide à l’évacuation: suppositoires, micro-lavements, stimulation ou évacuation digitale, avec apprentissage de la technique et prise en compte des contre-indications [33,36].

Irrigation transanale: nécessaire chez environ la moitié des patients pour lesquels le régime est insuffisant [33]. Dans un essai randomisé chez 87 patients avec lésion médullaire, elle réduisait significativement la constipation et l’incontinence fécale et améliorait la qualité de vie par rapport à la prise en charge conservatrice [41]; une revue systématique place les programmes multifactoriels en première intention et l’irrigation transanale parmi les options prometteuses, avec des agents prokinétiques en cas d’échec [42,43]. En France, elle est indiquée en seconde intention, après échec des mesures hygiéno-diététiques, lorsque les troubles sont d’origine neurologique [46].

Options spécialisées: biofeedback et stimulation du nerf tibial postérieur, décrits dans la SEP [38]; neuromodulation des racines sacrées dans l’incontinence fécale après échec des traitements médicaux [46]; colostomie, efficace sur les symptômes et la qualité de vie en cas d’incontinence fécale résistant aux autres traitements [45].

Particularités dans la maladie de Parkinson. Il n’existe pas de recommandations spécifiques; la faible prévalence de l’incontinence fécale conduit à se concentrer sur la constipation de transit et la constipation terminale (dyschésie) [47].

Mesures hygiéno-diététiques et comportementales: alimentation riche en fibres et équilibrée; vigilance devant les addictions comportementales alimentaires chez les patients traités par agonistes dopaminergiques; surveillance des apports hydriques; repose-pieds aux toilettes pour améliorer le relâchement des muscles du plancher pelvien; la rééducation périnéale n’a pas été étudiée spécifiquement dans cette population.

Laxatifs: le ralentissement global du transit majore la réabsorption d’eau (selles de type 1 à 3 de Bristol), d’où une préférence pour les laxatifs de lest (ispaghul, psyllium); les laxatifs osmotiques sont intéressants mais exposent au risque de fuites ou de souillures; l’association des deux est possible.

Dyschésie: suppositoires effervescents (réflexe de défécation) et micro-lavements ponctuels. Selon l’auteur, la pyridostigmine, parfois utile dans certaines atonies intestinales, est contre-indiquée dans la maladie de Parkinson (point à vérifier).

Irrigation transanale: discutée en cas d’échec, mais son usage chez le parkinsonien n’a pas été étudié; il faut évaluer les capacités motrices et cognitives avant la mise en place et réévaluer régulièrement le geste, la maladie évoluant avec des fluctuations cliniques [47].

L’auteur de cet article déclare avoir reçu des financements de Coloplast, fabricant du dispositif d’irrigation transanale.

8. Dépistage en soins primaires, symptômes d’appel et critères d’adressage

Les médecins généralistes sont le plus souvent les premiers interlocuteurs, alors que les patients évoquent rarement spontanément leurs fuites ou leur dysurie. Un dépistage simple, fondé sur l’interrogatoire et la mesure du résidu post-mictionnel, permet de sélectionner les patients à adresser à un neuro-urologue et de repérer les urgences [2,8,23].

Points clés:

poser les questions urinaires et intestinales au moins une fois par an et à chaque changement neurologique;

mesurer le résidu post-mictionnel, avant toute prescription d’anticholinergique;

reconnaître les urgences: dysréflexie autonome, rétention aiguë, syndrome de la queue de cheval, sepsis;

adresser sans attendre en cas de résidu élevé, d’infections répétées, d’hématurie ou de signe d’atteinte du haut appareil.

8.1 Qui dépister et quels symptômes rechercher

Les questions urinaires doivent être posées au moins une fois par an, et à chaque changement neurologique, chez les patients atteints de SEP, de syndrome parkinsonien, de lésion médullaire, de spina bifida, d’AVC (en particulier à lésion frontale, des noyaux gris ou du tronc cérébral), de neuropathie (diabète ancien, Guillain-Barré) ou d’atteinte de la queue de cheval.

Symptômes de remplissage: urgenturie, pollakiurie, nycturie, fuites avec ou sans envie.

Symptômes de vidange: retard au démarrage, jet faible ou intermittent, poussées abdominales, sensation de vidange incomplète, rétention.

Signes indirects: infections urinaires répétées, fuites par regorgement, constipation sévère associée, dysfonction sexuelle, aggravation neurologique inexpliquée après une infection.

Les symptômes intestinaux (constipation, difficulté d’évacuation, fuites de selles, manœuvres digitales) doivent être recherchés dans le même temps: ils concernent plus d’un patient sur deux dans la SEP, et la constipation peut précéder les signes moteurs dans la maladie de Parkinson [36,40,45].

La présentation varie selon la maladie:

SEP: urgenturie et pollakiurie dominantes, avec un défaut de vidange fréquent mais méconnu [5,22].

Maladie de Parkinson: nycturie et urgenturie; un résidu ≥ 100 mL est rare (4 %) [9,24].

Atrophie multisystématisée: troubles précoces et sévères, avec résidu élevé.

AVC: urgenturie et incontinence [11].

Lésions sacrées ou queue de cheval: vessie hypoactive, rétention et fuites par regorgement [2].

Penser aussi à une cause urologique associée (hypertrophie prostatique, prolapsus), qui peut coexister et doit être recherchée [25].

8.2 Cinq gestes en consultation

Questions ouvertes: fuites d’urine? difficulté à vider la vessie? infections urinaires dans l’année? et pour l’intestin: constipation, difficulté d’évacuation, fuites de selles?

Catalogue mictionnel sur 3 jours (volumes, horaires, fuites, boissons).

Résidu post-mictionnel par échographie sus-pubienne ou bladder scan juste après une miction; un résidu de l’ordre de 100 mL ou plus est un seuil indicatif d’alerte, dont la signification dépend de la maladie; un résidu élevé peut rester asymptomatique [5,23].

Bilan limité: ECBU seulement devant des symptômes évocateurs d’infection (la bactériurie asymptomatique ne se traite pas et les recommandations EAU 2024 déconseillent la bandelette urinaire en dépistage [23]), créatinine et débit de filtration, échographie rénale et vésicale en cas de doute sur le haut appareil.

Revue des médicaments: anticholinergiques (y compris certains antidépresseurs et antihistaminiques), diurétiques, opioïdes, alpha-bloquants, autres médicaments constipants.

8.3 Signaux d’alarme et niveau d’urgence de l’adressage

Ce tableau est un repère; les délais dépendent de l’organisation locale et de l’état clinique. Pour la SEP, l’algorithme FLUE-MS ajoute des signaux spécifiques (EDSS ≥ 6, immunosuppresseurs, homme de 55 ans ou plus, douleur lombaire à la miction; voir 8.5) [28-30].

8.3.1 Signaux d’alarme urinaires

Niveau	Situation	Conduite
Urgence	Céphalées violentes, hypertension brutale, sueurs chez un patient avec lésion médullaire au-dessus de T6 (dysréflexie autonome)	Asseoir le patient, desserrer les vêtements, lever la cause (vessie pleine, sonde obstruée, constipation), surveiller la tension, appel du 15 si persistance
Urgence	Rétention aiguë, douleur sus-pubienne	Drainage vésical urgent
Urgence	Dysurie ou rétention nouvelle avec anesthésie en selle, déficit des membres inférieurs, douleurs rachidiennes (queue de cheval, compression médullaire)	Imagerie en urgence, avis neurochirurgical ou neurologique
Urgence	Fièvre, frissons, douleur lombaire, sepsis chez un patient neurologique	Prise en charge hospitalière, bilan du haut appareil [8]
Avis rapide	Résidu élevé, rétention chronique, fuites par regorgement	Neuro-urologue, autosondages à envisager
Avis rapide	Infections urinaires récidivantes (≥ 2 en 6 mois ou ≥ 3 en 12 mois), lithiase	Neuro-urologue : imagerie et cystoscopie [8]
Avis rapide	Créatinine en hausse, dilatation des cavités à l’échographie	Neuro-urologue et néphrologue
Avis rapide	Hématurie, notamment avec sonde à demeure ou autosondages	Bilan urologique avec cystoscopie
Avis rapide	Parkinson avec troubles urinaires sévères ou précoces, ou résidu élevé (suspicion d’AMS)	Neurologue et neuro-urologue, avant toute chirurgie prostatique [25,32]
Avis programmé	Urgenturie ou incontinence persistante malgré 1 à 2 traitements bien conduits	Neuro-urologue : urodynamique, toxine botulique, neuromodulation
Avis programmé	Sonde à demeure ou autosondages sans suivi régulier	Suivi spécialisé, imagerie des voies urinaires tous les 1 à 2 ans en cas de sonde à demeure exposée au risque lithiasique [8]
Avis neurologique	Symptômes urinaires nouveaux sans diagnostic neurologique connu, avec troubles de la marche, constipation sévère, troubles sexuels ou déficit	Neurologue en priorité, puis neuro-urologue

8.3.2 Signaux d’alarme intestinaux associés

Urgence: douleur abdominale intense, distension, vomissements, arrêt des matières et des gaz (occlusion, pseudo-obstruction): urgence hospitalière; incontinence fécale ou rétention urinaire nouvelle avec anesthésie en selle, déficit des membres inférieurs ou douleurs rachidiennes: IRM en urgence. Un fécalome ou une distension rectale peuvent aussi déclencher une dysréflexie autonome (première ligne du tableau).

Avis rapide: rectorragies, méléna, anémie, perte de poids ou modification récente du transit: bilan colorectal; fécalome récidivant, fuites par regorgement, alternance constipation et incontinence, défécation très longue ou manœuvres digitales quotidiennes malgré un régime adapté: équipe spécialisée (gastro-entérologue, médecin de rééducation), avec irrigation transanale à discuter [33,36].

Avis programmé: incontinence fécale persistante malgré les mesures de première intention: gastro-entérologue ou proctologue.

Avis neurologique: troubles ano-rectaux nouveaux sans diagnostic neurologique connu, associés à des troubles urinaires ou de la marche, ou constipation sévère inexpliquée du sujet âgé.

8.4 En attendant l’avis spécialisé

Mesurer le résidu avant de prescrire un anticholinergique, qui peut aggraver la rétention; être prudent chez le patient âgé, parkinsonien ou cognitivement fragile (voir 7.1.3).

Traiter la constipation (régime intestinal, hydratation, laxatifs adaptés, aide à l’évacuation) et documenter symptômes, traitements et résultats (catalogue, résidu) pour le courrier d’adressage. Chez le patient parkinsonien, solliciter le neurologue pour optimiser le traitement antiparkinsonien avant tout traitement vésical spécifique [48].

Éviter une chirurgie prostatique ou de l’incontinence sans bilan urodynamique, une sonde à demeure par habitude (la voie sus-pubienne est généralement préférée à la voie urétrale si elle est indiquée) et le traitement d’une bactériurie asymptomatique [2,23].

8.5 SEP: algorithme FLUE-MS et consensus de prise en charge

Algorithme FLUE-MS et signaux d’alerte. L’algorithme FLUE-MS (First-Line Urological Evaluation in MS) combine des arbres décisionnels simples et des « drapeaux rouges » qui font adresser le patient à une équipe de neuro-urologie dès l’identification d’un risque de complication urologique [28-30]. Il intègre deux questions du Urinary Bothersome Questionnaire in MS (UBQMS), cotées de 0 (pas du tout) à 3 (énormément), explorant la gêne liée à l’hyperactivité vésicale (envie impérieuse, fréquence, fuites par urgenturie) et celle liée aux troubles de vidange (poussées, sensation de vidange incomplète, durée de la miction). Ces questions peuvent être posées systématiquement lors des consultations des neurologues ou des médecins généralistes [28,29]. Les signaux d’alerte sont les suivants:

Signal d’alerte (FLUE-MS)	Signification
Infections urinaires ≥ 3 par an, ou infection fébrile	Risque de pyélonéphrite ou de prostatite, facteur de risque d’insuffisance rénale
Douleur lombaire à la miction	Reflux vésico-urétéral possible
Traitement immunosuppresseur	Prévention et prise en charge des infections à discuter
EDSS ≥ 6	Handicap important : évaluation approfondie
Homme de 55 ans ou plus	Pathologie prostatique associée possible
Anomalies échographiques (lithiase, diverticule vésical, hydronéphrose, épaississement pariétal, reflux)	Associées à des conditions urodynamiques dangereuses : pression intravésicale élevée, compliance altérée, DVS sévère
Résidu post-mictionnel ≥ 100 mL	Discussion d’un autosondage sur avis spécialisé

Les deux questions de l’UBQMS sont détaillées en annexe: Annexe A – UBQMS.

Déroulement de l’algorithme:

Poser les deux questions de l’UBQMS, rechercher les signaux d’alerte du tableau et réaliser l’échographie avec mesure du résidu.

En l’absence d’anomalie échographique et de résidu élevé, instaurer selon les réponses à l’UBQMS un traitement de première ligne: antimuscarinique si hyperactivité vésicale, alpha-bloquant si dysfonction mictionnelle sans résidu significatif.

Réévaluer à 3 mois (résidu et échographie), puis suivre à 6 mois si l’évolution est favorable.

En cas d’échec ou de résidu élevé, adresser à l’unité de neuro-urologie [28,29].

Consensus de prise en charge et organisation des soins. Plusieurs consensus nationaux ont été publiés (britannique, français, italien, turc), avec des niveaux de preuve globalement faibles car les essais portent souvent sur des populations mixtes, comprenant beaucoup de patients atteints de lésion médullaire [29].

Dépistage des patients asymptomatiques: pas de consensus. De Sèze et al. recommandent un questionnaire spécifique et la mesure du résidu, avec adressage au neuro-urologue en cas d’anomalie; le groupe italien ne le propose systématiquement que si EDSS > 3 ou symptômes médullaires sans poussée récente; les autres consensus ne concernent que les patients symptomatiques. Les auteurs plaident pour aborder les troubles urinaires à chaque consultation, avec l’aide d’infirmiers formés à la SEP [29].

Algorithme britannique: questions simples, bandelette urinaire et résidu; résidu > 100 mL: apprentissage de l’autosondage; sinon, antimuscarinique en première ligne avec nouvelle mesure du résidu en cas d’échec; urodynamique réservée aux symptômes réfractaires chez des patients gênés et désireux d’une intervention [5,29].

Algorithme français: il repose sur l’utilisation du FLUE-MS (voir ci-dessus) [30]; trois consultations: diagnostic et prescription de l’échographie, traitement ou adressage, évaluation à 3 mois de l’efficacité et de la tolérance [29,30].

Consensus turc et italien: stratégie fondée sur le catalogue mictionnel et l’échographie, traitements de première ligne adaptés aux symptômes sans urodynamique; le consensus italien inclut l’autosondage en première ligne sur le résidu [29].

Deuxième ligne: en cas d’échec, d’effets indésirables sévères ou de complications, l’évaluation devient pluridisciplinaire; tous les groupes soulignent le rôle de la toxine botulique dans l’hyperactivité vésicale de la SEP [29].

La majorité des groupes recommandent une prise en charge de première ligne non spécialisée (neurologues ou généralistes) sans urodynamique invasive, et soulignent l’importance du diagnostic précoce [29]. L’accès aux soins reste pourtant limité: dans une étude italienne, 8 % de 856 patients utilisaient un traitement des symptômes urinaires; dans la cohorte NARCOMS (9 702 patients), 50 % des patients ayant une hyperactivité vésicale sévère utilisaient un traitement et 47 % avaient bénéficié d’une évaluation urologique [29,31].

9. Discussion

Les données disponibles montrent que le niveau lésionnel conditionne le phénotype urodynamique, mais que l’expression clinique est variable et évolutive, ce qui justifie une évaluation objective plutôt qu’un traitement empirique. Plusieurs points ressortent.

Premièrement, la qualité des données diffère selon les pathologies: la SEP et la lésion médullaire bénéficient d’essais randomisés de bonne qualité pour la toxine botulique, alors que les données sont plus limitées pour la maladie de Parkinson, l’AVC et les neuropathies, pour lesquelles les recommandations reposent largement sur des études observationnelles et l’avis d’experts [3,8]. Une revue récente (2026) sur la lésion médullaire indique que les anticholinergiques, les bêta-3 agonistes (en particulier le vibegron) et la toxine botulique améliorent les paramètres urodynamiques de stockage, mais que l’effet sur la compliance est peu démontré [26].

Deuxièmement, l’essentiel du risque vital et fonctionnel provient de la combinaison HDN + DVS (hyperpressions) et de la rétention chronique: le dépistage du résidu post-mictionnel, la surveillance du haut appareil et un accès rapide à l’autosondage sont donc des interventions à fort rendement. La dysfonction intestinale associée doit être prise en charge dans le même parcours, son traitement efficace améliorant la qualité de vie et réduisant l’incidence des infections urinaires [36].

Troisièmement, le traitement doit être individualisé, en intégrant la cognition, la dextérité manuelle, l’autonomie et le contexte social. La balance bénéfice-risque des antimuscariniques est particulièrement défavorable chez les patients à risque de déclin cognitif.

Limites. Les définitions des TVS, les populations et les critères de jugement varient selon les études; les prévalences rapportées sont hétérogènes; les essais incluent surtout des patients de SEP et de lésion médullaire, ce qui limite l’extrapolation aux autres pathologies; enfin, ce guide ne repose pas sur une recherche systématique et doit être validé par une relecture d’experts avant diffusion. Les données sur la dysfonction intestinale proviennent surtout de revues et de séries, le seul essai contrôlé cité concernant des patients avec lésion médullaire [41].

Perspectives. Les axes de recherche portent sur le dépistage systématique en neurologie, les biomarqueurs de risque pour le haut appareil, les nouveaux agonistes bêta-3, les techniques de neuromodulation non invasives et les parcours de soins coordonnés entre neurologie, médecine physique et réadaptation, urologie et soins primaires.

10. Conclusion

Les TVS sont un symptôme majeur et sous-évalué des maladies neurologiques. Leur prise en charge repose sur une évaluation systématique, adaptée au niveau lésionnel (clinique, résidu post-mictionnel, imagerie rénale, urodynamique), sur une stratégie thérapeutique graduée associant autosondage, traitements médicamenteux, toxine botulique et neuromodulation, et sur une surveillance à long terme. Une collaboration étroite entre neurologues, urologues, gastro-entérologues, médecins de rééducation et paramédicaux est indispensable, les troubles ano-rectaux, fréquents et souvent associés, devant être dépistés et pris en charge dans le même parcours que les TVS. Pour les médecins généralistes, l’essentiel tient en trois gestes: questionner, mesurer le résidu post-mictionnel et adresser sans attendre devant un signal d’alarme.

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