La numération normale des plaquettes se situe entre 150 et 400 G/L.

Dans la grande majorité des cas, les thrombocytoses sont transitoires, réactionnelles, sans complications propres.

Une thrombocytose persistante, même modérée, peut néanmoins s’intégrer dans le cadre d’une hémopathie et justifie d’un bilan étiologique (d’autant plus en cas de manifestations ou d’antécédents thrombotiques)

Etiologies des thrombocytoses : 

-       Carence martiale (souvent microcytose +/- anémie associée)

-       Inflammation (infections, maladies inflammatoires, cancers… )

-       Rebond ou entraînement : régénération médullaire après saignement, hémolyse, toxicité médullaire, chirurgie, traumatisme

-       Asplénie (acquise sur splénectomie ou infarcissement; exceptionnellement constitutionnelle)

-       Hémopathies : 

o   syndromes myéloprolifératifs : thrombocytémie essentielle surtout ; aussi maladie de Vaquez (avec polyglobulie associée), leucémie myéloïde chronique, myélofibrose

o   rarement syndromes myélodysplasiques (le plus souvent avec  anémie) : ARSI-T, syndrome 5q- 

-       Familiales : exceptionnelles

Bilan de première intention (sauf contexte évocateur):

-       Lecture attentive de l’hémogramme : anémie, VGM, anomalie de la formule leucocytaire, description d’hématies en larmes…

-       Ferritine

-       CRP

-       Echographie abdominale

En l’absence de cause identifiée et de persistance de la thrombocytose : bilan auprès d’un hématologue (recherche des mutations de JAK2 , MPL, CALR non remboursées en ville ; discussion de prélèvements médullaires)

Prise en charge

-       Pas de traitement spécifique dans les thrombocytoses réactionnelles

-       Aspirine à dose anti-agrégante justifiée dans les syndromes myéloprolifératifs (non validé dans les contextes réactionnels) : possible de débuter l’aspirine dans l’attente du bilan étiologique, surtout si âge > 60 ans, antécédents thrombotiques, facteurs de risque cardio-vasculaires, signes neurosensoriels (céphalées, douleurs des extrémités…)

-       Traitement myélofreinateur (hydroxyurée, interferon pégylé, anagrélide) dans les thrombocytémies essentielles : pas d’indication pour tous les patients, mais débuté suivant l’évaluation des facteurs de risque de thrombose (âge > 60 ans, antécédent thrombotique artériel ou veineux)

-       Cas particulier de la thrombocytose post-splénectomie : risque thrombotique important en post-opératoire justifiant d’aspirine,  prophylaxie anti-thrombotique +/- traitement myélofreinateur.

La numération normale des plaquettes se situe entre 150 et 400 G/L.

Les thrombopénies modérées (> 100 G/L) isolées sont relativement fréquentes. La compréhension du mécanisme n’est dans ce cas pas toujours aisé. 

Les thrombopénies brutales, ou profondes, ou associées à d’autres anomalies de l’hémogramme justifient d’un bilan 

Le risque hémorragique est corrélé à la profondeur de la thrombopénie (hémorragies spontanées surtout pour des plaquettes < 2O G/L) ; également aux traitements associés (anticoagulants, aspirine) ou aux comorbidités (lésion digestive…). Les signes cliniques hémorragiques témoignent du risque hémorragique.

Etiologies des thrombopénies

-       Artefactuelles, sur agrégation des plaquettes en présence d’EDTA (« fausses thrombopénies »)

-       Thrombopénies périphériques

o   Séquestration splénique, sur splénomégalie (notamment dans l’hypertension portale)

o   Consommation dans la CIVD,  microangiopathies thrombotiques, sepsis, paludisme 

o   dilution après transfusions massives de concentrés érythrocytaires ; grossesse

o   Immunologiques : auto-immune (PTAI ou PTI = thrombocytopénie immunologique) ou associées à des maladies de système, des infections virales (EBV, CMV , VIH, VHC), des médicaments (TIH induite par l’héparine)

-       Thrombopénies centrales : toxiques (alcool, médicaments…)

ou le plus souvent associées à une anémie, une leucopénie ou d’autres anomalies de l’hémogramme : carences vitamine B12/folates ; envahissement médullaire leucémique, lymphomateux ; myélodysplasies…. 

-       Exceptionnels thrombopénies familiales

NB : les carences martiales profondes peuvent s’accompagner d’une thrombopénie

 Bilan de première intention (sauf contexte évocateur):

-       Lecture attentive de l’hémogramme : anémie, leucopénie, anomalie de la formule leucocytaire

-       Dosage des plaquettes sur citrate (inutile si syndrome hémorragique franc) (attention : numération plaquettaire sur citrate « sous-estime » la numération plaquettaire équivalente sur EDTA)

-       Bilan de coagulation +/- CIVD

-       Créatinine, bilan hépatique

-       Par principe, dosages vitamine B12, folates

-       Echographie abdominale

NB recherche d’anticorps anti PF4 en cas de suspicion de thrombopénie induite par l’héparine (TIH)

En l’absence de cause identifiée et de persistance de la thrombopénie : bilan auprès d’un hématologue. Rapide si thrombopénie profonde (< 50 G/L) ; urgent si associée à des signes hémorragiques ou < 20 G/L

Prise en charge

Consignes générales

-       Pas de geste invasif (intra-musculaire, chirurgie…) si plaquettes < 50 G/L (certaines interventions peuvent nécessiter un seuil de 80 G/L)

-       Contre- indication aux anticoagulants si plaquettes < 50 g/L +/-(anti-agrégants)

-       Eviter les activités à risque de traumatisme

Le traitement dépend de la cause

-       Dans le PTI : corticothérapie en 1^ère intention indiquée quand plaquettes < 30 G/L (50 G/L si traitement anticoagulant ou antiagrégant associé). Immunoglobulines polyvalentes si signes hémorragiques sévères associés (calcul de score de gravité)

-       Dans la TIH (5 à 8 jours après début de l’héparine, parfois plus long pour HBPM) : arrêt de l’héparine et relai Danaparoïde (Orgaran°) ; correction des plaquettes à partir de la 48^ème heure d’arrêt

-       Transfusion de plaquettes : dans les thrombopénies centrales, en cas de plaquettes < 10 ou 20 G/L (ou plus si complication hémorragique) ; mais efficacité de la transfusion 2 à 5 jours et immunisation antiplaquettaire