CaPh…arnaüm : comment s’y retrouver ?

Docteur Jean-Michel GILLOT

Dans quelles circonstances faut-il demander un bilan phosphocalcique (BPC) ? 

Deux circonstances opposées peuvent motiver la prescription d’un BPC :

•  Une maladie osseusequi peut entrainer des anomalies du BPC, ou bien une affection osseuse pour laquelle le BPC permet de préciser l’étiologie. Exemples : le BPC doit être réalisé́ dans le bilan de toute ostéoporoseafin de s’assurer que la déminéralisation ne résulte pas d’une hyperparathyroïdieou d’une tubulopathie(hypercalciuriue d’origine rénale). Un myélome ou des métastases osseuses peuvent provoquer une hypercalciurie ou une hypercalcémie et le BPC doit aussi être fait dans ces circonstances.

•  Des signes cliniquespouvant être en rapport avec une anomalie du BPC : asthénie, troubles digestifs (nausées, vomissements, constipation), neurologiques (dysesthésies, signe de Chvoteck ou de Trousseau, cardiaques(HTA, anomalies du segment QT) qui doivent faire chercher une hypercalcémiémie, tétanie qui doit faire éliminer une hypocalcémie, polyalgies pouvant être secondaire à une hypophosphorémie.

Quel bilan faut-il demander ?

Rédiger l’ordonnance ainsi : 

-    Calcémie, 

-    Phosphorémie,

-    Créatininémie, 

-    Albuminémie

-    Calciurie,

-    Phosphaturie, 

-    Créatininurie des 24 heures.

Le dosage de la créatininémiecar toute insuffisance rénale, même modérée, va modifier les paramètres précédemment cités, le dosage de l’albuminémie(et non des protides) qui permet d’éliminer les fausses hypocalcémies car la moitié du calcium est lié à l’albumine.

La créatininurie et la diurèsesont indispensables pour savoir si le recueil urinaire des 24 heures est correct. En effet la créatininurie, dépendantes de la masse musculaire, est stable chez un sujet donné. La valeur normale est de 10.000 μmol/24 heures pour un sujet de 70 kg. Si, chez ce malade-là̀, la créatininurie est de 5000, cela signifie que la moitié des urines a été́ perdue.

En cas d’anomalies de ce bilan, d’autres examens seront demandés :

-    Calcium ionisé(N : Ca total /2 : 1.15 à 1.30 mmol/l), 

-    Vitamine D, 

-    PTH(parathormone), 

-    Marqueurs du remodelage osseux(l’ostéocalcine, la phosphatase alcaline osseuse et le propeptide N-terminal du collagène de type I pour la formation, et les fragments du collagène de type I pour la résorption).

Mais ces dosages ne sont faits qu’en deuxième ligne.

Hypercalcémie

Les deux étiologies dominantes sont l’hyperparathyroïdie primaire (55 %) et les pathologies néoplasiques (30 %). L’orientation du diagnostic étiologique repose d’abord sur le dosage de la parathormone.

- PTH élevée

Dans l’hyperparathyroïdie primitive, 98% des cas correspondent à une hyperparathyroïdie primitive isolée, survenant habituellement après 60 ans. Dans 1% des cas, l’hyperparathyroïdie est génétiquement déterminée (néoplasies endocriniennes multiples) et survient avant 40 ans.

- PTH basse

Correspond à des affections malignes solides (poumon, sein, rein, colon) et le myélome

Intérêt du dosage de la PTHrp

Etiologies plus rares: sarcoïdose, surdosage en vitamine D, diurétiques thiazidiques, lithium, thyrotoxicose sévère.

Hypocalcémie

Rachitismechez l’enfant par carence en vitamine D, ostéomalacie chez l’adulte.

Chez l’adulte, l’étiologie la plus fréquente est post chirurgiede parathyroïde ou de thyroïde. Le traitement par I₁₃₁et la carence sévère et prolongée en vitamine D constituent d’autres étiologies.

Hyperphosphorémie

Souvent asymptomatique, on la rencontre principalement dans deux étiologies : 

-   L’insuffisance rénale chronique

-    Le syndrome de lyse cellulaire(nécrose, tumeurs)

Hyphosphorémie

Deux mécanismes pour les étiologies :

-     Déplétion phosphorée: carence d’apport ou pertes prolongées —> diminution du pool phosphoré total. La phosphorémie peut être normale. Anorexie, vomissements, aspiration gastrique, antiacides, gel d’alumine. Pertes rénales : hyperparathyroïdie, diurétiques, inhibition de l’anhydres carbonique, hypomagnésémie qui favorise la fuite rénale en phosphore.

-   Transfert intracellulaire. Liée à une stimulation brutale de la glycolyse que l’on rencontre dans trois situations : alcalose respiratoire (la baisse du CO2 intracellulaire accélère la glycolyse), augmentation des hormones de stress (insuline, glucagon, cortisol et adrénaline) et le syndrome de renutrition

Conclusion

Toute symptomatologie osseuse,lithique rénale ou tétanie nécessitent une demande de bilan phosphocalcique de première intention.

Un tel bilan sera proposé en deuxième intention dans un bilan d’asthénie physique ou psychique,, de signes digestifs (constipation, nausées, vomissements) ou d’HTA.