Pierre-Yves HATRON,

Service de médecine interne, Centre national de référence maladies rares –

Hôpital HURIEZ, CHRU de Lille, Place de Verdun 59037 Lille Cedex

 

 

C’est bien souvent l’élévation de la vitesse de sédimentation qui alerte le médecin et fait porter le diagnostic de syndrome inflammatoire. Cette élévation de la vitesse de sédimentation n’est cependant qu’une première approche qui comporte de nombreux faux positifs et de faux négatifs. En effet, une vitesse de sédimentation peut être élevée en dépit de l’absence de syndrome inflammatoire : elle s’élève en effet modérément et physiologiquement avec l’âge, mais ce sont surtout les hypergammaglobulinémies, qu’elles soient poly ou monoclonales, qui peuvent élever la vitesse de sédimentation parfois de façon très importante. L’anémie, ou l’hémodilution notamment de la grossesse, l’élèvent également de façon plus modérée. À l’inverse, une vitesse de sédimentation peut être tout à fait normale en dépit de l’existence d’un authentique syndrome inflammatoire. Une polyglobulie, qu’elle soit primitive ou secondaire abaisse en effet la vitesse de sédimentation de même que les grandes hyperleucocytoses. Les cryoglobulinémies, l’hypofibrinogénémie et la drépanocytose sont d’autres causes d’abaissement de la vitesse de sédimentation.

Il faut donc en pratique préférer le dosage des protéines de l’inflammation et c’est la CRP qui est le paramètre biologique le plus utile. Son intérêt vient en effet de sa cinétique très rapide puisqu’elle s’élève en moins de 24 heures lors d’un syndrome inflammatoire, pour se normaliser également très rapidement lorsque l’inflammation est maitrisée par le traitement. La cinétique du fibrinogène est beaucoup plus lente puisqu’il met une semaine pour s’élever et plus d’une semaine pour se normaliser. La CRP est donc de première importance pour surveiller l’évolution d’un syndrome inflammatoire sous traitement. Cette CRP s’élève particulièrement au cours des infections bactériennes et de certaines maladies inflammatoires comme la maladie de Horton, la polyarthrite rhumatoïde ou les vascularites systémiques alors qu’elle est normale ou peu élevée au cours du lupus systémique ou du syndrome de Gougerot-Sjögren. La coexistence d’une hyperleucocytose, d’une éosinopénie inférieure à 40/mm³ et d’une élévation de la CRP au-dessus de 40 mg/L est hautement évocatrice d’une infection bactérienne.

L’électrophorèse des protéines a peu d’utilité en pratique dans le diagnostic d’un syndrome inflammatoire, les protéines de l’inflammation migrant en alpha-1 et en beta-globuline. Elle permet par contre de détecter les hypergammaglobulinémies, qu’elles soient monoclonales comme dans le myélome ou la maladie de waldenstrom, ou polyclonales comme dans les hépatopathies chroniques, les maladies autoimmunes systémiques (syndrome de Gougerot Sjogren , lupus systémique) certaines infections virales, les infections bactériennes chroniques, ou certaines affections parasitaires. À l’inverse, une hypogammaglobulinémie peut être la conséquence d’un myélome à chaîne légère, d’un déficit de l’immunité humorale, d’une cryoglobulinémie ou d’une déperdition protidique urinaire comme dans le syndrome néphrotique ou digestif comme dans l’entéropathie exsudative. Le dosage de l’ haptoglobine a comme seul intérêt pratique de dépister une anémie hémolytique en présence d’une anémie macrocytaire.

L’enquête étiologique d’un syndrome inflammatoire doit d’abord être clinique avec un interrogatoire complet et un examen clinique minutieux qui doit être répété : une adénopathie peut avoir échappé au premier examen clinique, et un souffle d’endocardite, ou des râles crépitants, peuvent apparaître secondairement. Le bilan biologique de première intention comportera une numération de formule qui souvent est source d’orientation : une hyperleucocytose et une neutrophilie orientent vers une infection bactérienne, la maladie de Still ou encore une vascularite systémique. À l’inverse, une leucopénie s’observe volontiers dans les infections virales, ou au cours du lupus. La présence de lymphocytes hyperbasophiles fera rechercher une infection à Epstein Barr virus, cytomégalovirus, toxoplasmose ou encore HIV. On pratiquera de façon systématique un ECBU, des hémocultures si la température est supérieure à 38°C, un bilan hépatique, rénal, un dosage des LDH, un quantiféron, des sérologies virales, et en fonction du contexte clinique, une recherche d’anticorps antinucléaires, d’anticorps anticytoplasmes des neutrophiles, de facteurs rhumatoïdes, d’anticorps anti-CCP.

L’imagerie de première intention associe un scanner des sinus, un denta-scan, une radiographie du thorax et une échographie abdominale, ou d’emblée un scanner thoraco-abdomino-pelvien. Enfin, le pet-scan a de plus en plus sa place lorsque les premiers examens de routine reviennent négatifs, avec une sensibilité de l’ordre de 80%.

Toutefois, en dépit des progrès de l’imagerie, la démarche clinique demeure essentielle dans l’enquête étiologique d’un syndrome inflammatoire.

 

 

Pour en savoir plus :

Bonnotte B, Olsson NO, Lorcerie B. le syndrome inflammatoire Rev Prat. 2003. 1;53(5):489-94.

Dupond JL.  Diagnostic des fièvres prolongées inexpliquées : tactique  et stratégies Rev Med Interne. 2008;29(11):946-56.

Kaeser A. Bart P.-A.  Quelques outils face à un syndrome inflammatoire. Rev Med Suisse 2014 ; 10 : 2021-6