Docteur François BRIGADEAU

Hôpital Cardiologique

CHRU de Lille

59037 LILLE Cedex

 

I-                   Quels sont les facteurs favorisants la survenue de FA :

 

Il faut éliminer une hyperthyroïdie et une hypokaliémie. Toutefois (en dehors de l’éthylisme aigu) une cause aiguë réversible est rarement retrouvée ; en revanche des facteurs favorisants et étiologiques demandent une correction parfaite : l’hypertension artérielle est le facteur étiologique le plus fréquent. On a montré que les patients avec FA paroxystique chez lesquels aucune cause n’et retrouvée (FA isolée) les pressions télédiastoliques du ventricule gauche sont plus élevée que chez des patients identiques qui ne font pas de FA. Le Syndrome d’Apnées du Sommeil (SAS) est de dépistage également quasi systématique puisque près d’un patient sur deux hospitalisé pour FA est atteint de SAS. Avant toute exploration complémentaire un tri des malades par un questionnaire de Berlin ou d’Epworth est très rentable sur le plan clinique. On a aussi démontré que l’obésité, de façon intrinsèque, probablement par augmentation de la taille de l’oreillette gauche est un facteur de survenue de FA. La perte de poids est aussi déterminante dans la prise en charge de la FA.

De son côté le cardiologue devra éliminer par une écho et des tests non invasifs une cause cardiaque à cette FA (dysfonction systolique ou diastolique, valvulopathie, coronaropathie).

 

II-                 Quand doit-on proposer un traitement par AVK au long cours :

 

L’indication d’un traitement AVK au long cours ne dépend pas du caractère sinusal du patient ni du fait que la FA soit paroxystique, persistante ou permanente. L’élément essentiel est le terrain du patient. Les facteurs de risque d’accident thromboembolique sont : l’insuffisance cardiaque, l’HTA, de diabète, l’âge > 75 ans et un antécédent d’accident thromboembolique. Ces éléments constituent le score de CHADS2 (1 point pour chaque item sauf pour l’accident thromboembolique qui en vaut 2). Pour un score à 0, les AVK au long cours ne sont pas nécessaires. Pour un score de 2 et plus, les AVK sont obligatoires, car le risque d’accident thromboembolique en l’absence d’AVK dépasse le risque hémorragique lié aux AVK. Pour les patients avec un score à 1, sans facteurs intermédiaire, les AVK ne sont pas nécessaires. Si le score est à 1 et qu’il existe des facteurs de risque intermédiaires (coronaropathie, hyperthyroïdie, SAS, sexe féminin, âge entre 65 et 75 ans) les AVK sont indiqués.

En parallèle on doit évaluer le risque hémorragique des AVK. Même si cette molécule est la plus impliquée dans la iatrogénie, la tendance est à leur sous-utilisation. Un registre européen a montré que pour 100 patients avec FA, 1/3 ont des AVK de façon justifiée, 1/3 ont des AVK de façon injustifiée et 1/3 n’ont pas d’AVK alors que cette molécule est indiquée chez eux…le risque de chute notamment est très surévalué. Les facteurs de saignement grave accrus sous AVK sont : l’âge > 80 ans, l’éthylisme chronique, l’insuffisance rénale, l’association à un traitement anti-agrégant plaquettaire, un trouble de la coagulation, des antécédents de saignements graves, et le niveau éducationnel du patient, sa capacité à  comprendre la gestion des AVK ainsi que la qualité de l’observance thérapeutique.

 

 

 

 

 

III-              Comment encadrer les gestes thérapeutiques :

 

Pour la chirurgie dentaire, la chirurgie ophtalmologique et la chirurgie dermatologique les procédures doivent se dérouler sous AVK avec un INR proche de 2. Pour les autres traitements, chirurgicaux ou procédures invasives, l’arrêt des AVK est préconisé. Un relais par HBPM est alors recommandé (niveau de preuve néanmoins faible) toujours à dose hypocoagulante, avec dernière injection la veille de la procédure.

 

IV-              Faut-il maintenir les patients en rythme sinusal coûte que coûte ?

 

De nombreux travaux montrent que le maintien du rythme sinusal n’est pas indispensable car il n’améliore pas la mortalité en comparaison du contrôle de la cadence ventriculaire.

 

IV.1 Chez qui doit-on maintenir le rythme sinusal ?

 

En règle, un premier épisode de fibrillation doit être régularisé par cardioversion chimique ou électrique. Le traitement antiarythmique n’est pas indiqué au décours d’un premier épisode.

Si le patient récidive des épisodes de FA, l’indication du maintien en rythme sinusal par des antiarythmiques au long cours dépend du caractère symptomatique de la FA. Si le patient est très symptomatique, les antiarythmiques sont indiqués. Si sous antiarythmiques les épisodes récidivent, de façon symptomatique, il faut discuter une ablation par radiofréquence centrée autour des veines pulmonaires.

 

IV.2 Chez qui doit-on contrôler la fréquence cardiaque ?

 

Le contrôle de la fréquence cardiaque repose sur : la digoxine, les bétabloquants et les anticalciques bradycardisants. Les objectifs de fréquence à obtenir sont une fréquence de 60 à 80 bpm au repos et 110 à 115 bpm pour un effort minime. Ces objectifs sont d’autant plus importants à obtenir qu’une cadence ventriculaire trop élevée peut faire évoluer le patient vers l’insuffisance cardiaque. Un patient asymptomatique en FA relève d’un contrôle de fréquence.

 

 

 

V-                 Quelques nouveautés d’importance :

 

 

 

 

V.1 le DABIGATRAN :

 

C’est un inhibiteur direct de la thrombine. L’intérêt est l’absence de surveillance de l’INR.

Le  dabigatran a été comparé aux AVK chez 18113 patients (étude Re-LY) pour une dose de 110 et de 150 mg. Il s’agit d’une étude de non infériorité. En termes de protection contre les accidents thrombo emboliques, le dabigatran fait aussi bien que les AVK à la dose de 110 mg et mieux que les AVK pour une dose de 150 mg. Sortie prévue en 09 ou 10/2010.

 

V.2 la DRONEDARONE :

 

Il s’agit d’un antiarythmique très proche de l’amiodarone sans radical iodé associé, ce qui permet une tolérance excellente au long cours de cette molécule, dont les effets secondaires décrits associent : troubles gastro intestinaux et ascension de créatininémie sans altération de la fonction rénale (augmentation de l’absorption tubulaire de la dronédarone).  Cette molécule a montré un degré d’efficacité sur les symptômes, la charge en fibrillation atriale, et le temps écoulé à la première récidive de FA comparable, ou supérieur à l’amiodarone. Attention néanmoins, sa tolérance chez les patients insuffisants cardiaque est discutée. Sortie prévue 09 ou 10 /2010.