Docteur Thibaut GENTINA

Pneumologue

31 place Lisfranc

59700 Marcq en Baroeul

 

 

La BPCO est une maladie insidieuse, d’évolution lente. Sa prévalence augmente avec le tabagisme et l’âge. Elle représente la 3^ème cause de décès par maladie en France. Pour modifier l’histoire naturelle de la maladie, un diagnostic le plus précoce possible semble nécessaire. L’objet de la conférence est de répondre aux questions pratiques concernant la prise en charge diagnostique et thérapeutique de cette affection.

 

1 – Critères de définition – Classification

 

La bronchopathie chronique obstructive (BPCO) se définit comme une maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens. La définition clinique comprend la toux et l’expectoration, la dyspnée survenant plus tardivement. Le cours évolutif de la maladie est émaillé d’exacerbations qui, dans les formes évoluées de la maladie, peuvent mettre en jeu le pronostic vital. Par convention, on définit 4 stades évolutifs de la maladie en fonction du VEMS : le stade 0 correspond à la bronchite chronique. Le stade III correspond aux insuffisants respiratoires chroniques graves, hypoxémiques et souvent hypercapniques.

 

La BPCO peut être associé à un emphysème qui correspond à une destruction anatomique non réversible et définitive des espaces ariens distaux. L’emphysème s’accompagne d’une distension thoracique qui majore la dyspnée.

 

Au-delà de cette définition classique, il est désormais classique de désigner la BPCO comme étant un syndrome inflammatoire systémique chronique devant répondre à aux moins 3 critères parmi les suivants : Age > 40 ans, Tabagisme > 10PA, signes cliniques et altération de la fonction respiratoire compatibles avec une BPCO, Insuffisance cardiaque chronique, syndrome métabolique, augmentation du taux sérique de la CRP. Ce nouveau concept oblige à adapter les modes d’exploration et de prise en charge au-delà des seules explorations à visée purement respiratoire.

 

2- Diagnostic différentiel :

 

Les maladies suivantes sont à différencier de la BPCO : L’asthme, les dilatations des bronches ou bronchectasies, les atteintes respiratoires de la mucoviscidose, les bronchiolites chroniques de l’adulte.

 

 

 

 

 

 

3- Les facteurs de risque :

 

On distingue des facteurs exogènes avec par ordre décroissant, la tabac, les polluants professionnels, la pollution domestique et urbaine, les infections respiratoires, les conditions socio économiques défavorables. Les facteurs endogènes comprennent le déficit en alpha1-antitrypsine, l’hyper-réactivité bronchique, la prématurité, la prédisposition familiale, le reflux gastro-œsophagien.

 

 

 

4- Le dépistage et le diagnostic précoce

 

Il semble consensuel de dépister tout sujet fumeur de plus de 40 ans avec ou sans symptomatologie clinique (bronchite chronique, dyspnée, bronchite à répétition) en recherchant un trouble obstructif par spirométrie. Le mini spiromètre électronique est une alternative possible. Il consiste notamment à mesurer le rapport VEMS/CV dont le seuil retenu est  de 0,7. Ces appareils sont fiables techniquement et leurs mesures sont valides, mais les résultats sont directement dépendants de la formation et de l’expérience de l’utilisateur. Ces test de dépistage doivent être réalisés en médecine générale, et en cas d’anomalies justifient une exploration fonctionnelle pneumologique.

 

5- Les facteurs pronostiques

 

La maigreur (IMC<21) est un facteur indépendant de mortalité ce qui justifie d’évaluer le statut nutritionnel de chaque patient BPCO. Les autres facteurs pronostiques comprennent l’âge, le VEMS, la réduction de l’activité physique, les anomalies des échanges gazeux, l’élévation de la CRP, la dénutrition et la diminution de la masse maigre, l’anémie, la présence de comorbidités, la dépression, la présence de troubles cognitifs.

 

6- La prise en charge de la BPCO

 

La prise en charge médicamenteuse comprend initialement une monothérapie par B2 mimétique à courte durée d’action, puis par B2 mimétique à longue durée d’action ou par agoniste du récepteur M3 à longue durée d’action. En cas d’efficacité insuffisante, on remplacera une molécule par l’autre et/ou on les associera. Si le VEMS est inférieur à 50 ou 60% selon les molécules, on remplacera le tout par une association fixe ou on associera les classes médicamenteuses.

Parmi les autres traitements, la correction des facteurs de risque exogènes est primordial (sevrage tabagique). En cas de déficit en alpha1-antitrypsine, des transfusions peuvent être proposées.

La réhabilitation respiratoire et la kinésithérapie sont des éléments majeurs de la prise en charge et améliorent la qualité de vie des patients.

Dans certains cas des traitements chirurgicaux sont proposés : la chirurgie de réduction volumique en cas de distension thoracique, la transplantation pulmonaire. Une alternative endoscopique intéressante consistant à placer des valves endobronchiques semble prometteuse.

L’antibiothérapie a une place importante dans la prise en charge thérapeutique de la BPCO. Elle est utilisée lors des exacerbations aigues d’origine infectieuse. Des études récentes semblent montrer que la prise prolongée de macrolides à faible doses peut modifier l’histoire naturelle de la maladie en ayant une action anti-inflammatoire.

 

Références :

 

BPCO n° spécial - Revue des Maladies Respiratoires 2008 ; 25 

GOLD classification of lung disease and moartality – Respir Med 2006; 100: 155-22

TORSH Study – N Engl J Med 2007; 356: 775-89

UPLIFT Study – N Engl J Med 2008; 359: 1543-54