Docteur Jean Pierre CAPPOEN

 

Le diabète sucré connaît une croissance importante, aussi bien dans le monde occidental que dans les pays émergents (Chine, Inde…) devenant ainsi un problème de santé publique, majeur pour tous les systèmes de santé.

La sédentarité croissante, la progression de l’obésité, (dans le Nord-Pas-de-Calais, la proportion d’enfants obèses a doublé en 10 ans) mais également le vieillissement de la population contribuent à cette véritable « épidémie ».

Les mesures thérapeutiques les plus simples : augmentation de l’activité physique, et modération des apports alimentaires sont efficaces (étude DPP), mais sont très difficiles à mettre en œuvre à long terme.

Les antidiabétiques oraux sont utilisés depuis longtemps, les sulfamides hypoglycémiants d’abord, puis les biguanides ont été pendant de nombreuses années les deux seules classes thérapeutiques à notre disposition.

Plus récemment, les glinides, et les inhibiteurs de l’alpha glucosidase sont venus étoffer notre palette thérapeutique, sans pour autant révolutionner le traitement.

L’arrivée des Glitazones (Rosiglitazone, [Avandia®] et Pioglitazone, [Actos®]) a été une avancée majeure par un mode d’action innovant, venant activer une nouvelle classe de récepteurs : les  PPAR  γ ( Peroxyzome Proliferator Activator Receptor). Le mécanisme d’action complexe entraîne d’importantes modifications au niveau du tissu adipeux qui suscite une augmentation de l’adiponectine à l’origine d’une réduction drastique de l’insulinorésistance. Il en résulte une franche amélioration des valeurs glycémiques.

Malheureusement, l’utilisation de cette classe thérapeutique s’accompagne toujours d’une prise de poids et parfois d’une rétention sodée. Au cours de l’année 2007, une méta-analyse réalisée par NISSEN & Coll a suscité la polémique. Reprenant de nombreuses études publiées sur la rosiglitazone, cette méta-analyse semblerait montrer une augmentation de la fréquence des accidents coronariens, mais une étude menée en Angleterre par Holman et coll., sur cette même molécule, ne confirme pas les résultats de cette méta-analyse. Par contre, l’augmentation de fréquence de l’insuffisance cardiaque congestive est retrouvée pour les deux glitazones, sans doute liée à l’effet rétentioniste sodé de cette classe thérapeutique.

Le Rimonabant (Acomplia®  Lab SANOFI) commercialisé en 2007 inaugure un nouveau concept : les inhibiteurs du système endocannabinoide.  Ils sont susceptibles d’entraîner un amaigrissement, et une amélioration des constantes métaboliques au cours du diabète sucré. Leur utilisation est actuellement focalisée sur la population des diabétiques non équilibrés par une monothérapie (biguanide ou sulfamide) et accompagnés d’une surcharge pondérale (BMI < 27). Les premiers résultats sont prometteurs, mais il est encore un peu tôt pour juger des résultats à long terme.

L’année 2008 va voir surgir sur le marché des antidiabétiques oraux plusieurs nouveautés faisant intervenir les Incrétines  (GLP. 1 et GIP.). Ces peptides sont sécrétés par l’iléon lors de la prise alimentaire et vont venir amplifier la réponse insulinique. En complément de cette action sur la sécrétion insulinique, ils entraînent une réduction de la sécrétion de glucagon, une baisse de la production  hépatique de glucose, un ralentissement de la vidange gastrique, et une action centrale en favorisant la sensation de satiété.

En 2008 vont ainsi apparaître plusieurs nouvelles classes thérapeutiques : les incrétino-mimétiques : l’ EXENATIDE ( Byetta® Lab.LILLY) et les inhibiteurs du DPP IV, la SITAGLIPTINE ( Galvus® Lab. MSD). Le mode d’action et les résultats obtenus avec ces nouvelles drogues seront présentés et discutés.

Les nouvelles recommandations du traitement du diabète sucré de type 2 seront enfin revues et commentées, tant les recommandations françaises de 2006 que les recommandations communes de la société européenne de diabétologie (EASD) et de la société américaine de diabétologie (ADA) qui ont défini une stratégie commune. Il est certainement encore prématuré de vouloir établir un organigramme définitif avec ces nouvelles molécules, la prescription thérapeutique en diabétologie va devenir complexe et ardue mais cela inaugure une ère nouvelle, féconde et stimulante.

Le message à emmener chez soi restant :

u d’agir plus tôt,

u d’agir plus vite,

u d’agir plus fort,

u et surtout plus loin.

 

     

Recommandations communes de l’European Association for the Study of  Diabetes (EASD)  et l’American Diabetes Association (ADA)

 

 

 

 

       

 

 

 

Recommandations de l’ HAS  Novembre 2006

Traitement médicamenteux du diabète de type 2

Recommandation de Bonne Pratique

(Synthèse)

 

1.Définition

 

Le diabète est défini par une glycémie supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) après un jeûne de 8 heures et vérifiée à deux reprises. Il est aussi défini par la présence de symptômes de diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement) associée à une glycémie (sur plasma veineux) supérieure ou égale à 2 g/l (11.1 mmol/L ) ainsi que par une glycémie supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose (critères proposés par l’Organisation Mondiale de la Santé).

 

2.Epidémiologie

 

Le diabète de type 2 représente une véritable « épidémie » liée à la fois à la transformation du mode de vie et à l’allongement de l’espérance de vie. En Europe, on estime qu’il y a un peu plus de 21 millions de diabétiques de type 2.

Les complications cardiovasculaires sont la principale cause de décès des patients atteints de diabète de type 2. Le pourcentage de diabétiques parmi les dialysés est passé de 6,9 % en 1989, à 13,1 % en 1997 et 23,6 % en 2003. 90 % des diabétiques hémodialysés sont de type 2.

 

3.Comment traiter

 

La prise en charge thérapeutique du diabète de type 2 doit :

 

- être précoce

 

- être globale

 

- viser à normaliser la glycémie et à corriger l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaire amendables

 

- être adaptée à chaque patient en étant modulée selon l’âge physiologique, les comorbidités, la sévérité et l’ancienneté du diabète ;

 

- s'appuyer sur la participation active du patient*

 

- et faire appel à la complémentarité des différents professionnels de santé

 

 

________________________________________________________________________________

* mesures d’hygiène de vie,  arrêt du tabac,  exercice physique,  prise en charge pondérale,

   observance médicamenteuse

               

 

 

 

 

 

 

 

 

Objectifs idéaux du traitement du diabète de type 2

 

La prévention et le traitement de la microangiogathie et de la macroangiopathie diabétiques reposent  sur :

n   Des mesures hygiénodiététiques, l’exercice physique, une perte de poids

n  La recherche de la normalisation glycémique définie par une hémoglobine glyquée

        (HbA1c) inférieure à 6,5 % (pour une norme du sujet sain allant jusqu’à 5,5 ou 6 %)

n  Une prise en charge précoce et stricte des cofacteurs de risque :

-- Pression Artérielle :  contrôle tensionnel strict < 130 /80 mmHg

-- Lipides : cibles pour le LDL-cholestérol graduées selon un niveau de risque                          
                                    cardiovasculaire  croissant :

- LDL- cholestérol < 1.9 g/l n’est réservé qu’au petit nombre de patients sans 
                                                                autre facteur de risque additionnel, dépourvu de 
                                                                microangiopathie et dont le diabète évolue                             
                                                                depuis moins de 5 ans

- LDL- cholestérol < 1.6 g/l chez les autres patients présentant au plus un            
                                                                facteur de risque additionnel

- LDL- cholestérol < 1.3 g/l chez les patients présentant au moins deux facteurs de                                                         risque additionnels à un diabète évoluant depuis moins de 10 ans.

- LDL- cholestérol < 1 g/l

- chez les patients en prévention secondaire

- ou à risque équivalent :

         soit ayant une atteinte rénale (albumine
                                              300mg/j ou DFG <60ml/min),

        soit un diabète évoluant depuis plus de 10
                              ans et au moins deux facteurs de
                              risque additionnels

-- Arrêt du tabac

___________________________________________________________________________________________

Facteurs de risque :

- Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce :

          - Infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du 1er degré de sexe   masculin,

          - infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe  féminin

- Antécédents familiaux d’AVC constitué avant 45 ans 

- Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans

- Hypertension artérielle permanente traitée ou non

- HDL-cholestérol < 0,40 g/l (1,0 mmol/l) quel que soit le sexe

- Microalbuminurie (>30 mg/24 heures)

- Age

- homme de 50 ans ou plus

- femme de 60 ans ou plus

Facteur protecteur :  HDL-cholestérol  > 0,60 g/l (1,5 mmol/l) : soustraire alors "un risque" au score de niveau de risque

 

Les objectifs du traitement doivent être individualisés pour chaque malade Les objectifs “idéaux” déclinés, en particulier ceux concernant le contrôle glycémique, déclinés ci-dessus seront à moduler en fonction :

- de l’âge physiologique de chaque sujet

- de l’ancienneté du diabète,

- des comorbidités,

- de l’adhésion au traitement et du degré de participation du patient dans la prise en charge globale de sa
   maladie.

- à réserver aux patients dont l’espérance de vie justifie une prévention des complications de micro et

   macroangiopathie.

 

 

 

 

 

 

 

4.Prise en charge non médicamenteuse

 

 a)  Diététique et hygiène de vie

 

La lutte active contre la sédentarité ainsi que la planification alimentaire représentent des interventions irremplaçables à toutes les étapes de la prise en charge du diabète de type 2.

 

b)  Education thérapeutique

 

L' éducation thérapeutique est un volet fondamental de la prise en charge de tout patient diabétique. Elle doit être mise en oeuvre dès la découverte du diabète par des professionnels médecins ou paramédicaux formés à cette activité.

 

5.Les médicaments destinés à normaliser la glycémie dans le diabète  type 2

 

  a)  La metformine

 

La metformine est capable de normaliser ou de réduire l’hyperglycémie des diabétiques de type 2 indépendamment du niveau pondéral, de l’âge et de l’ancienneté du diabète (diminution de l' HbA1c de l'ordre de 1% à 1.5% ).

C’est le seul antidiabétique oral à avoir fait la preuve, en monothérapie, d’une réduction de la mortalité cardiovasculaire dans le diabète de type 2.

Elle n’induit pas d’hypoglycémie par elle-même. Les effets secondaires les plus fréquents sont digestifs.

 

b)   Les insulinosécréteurs

 

a)      Les sulfamides hypoglycémiants

 

Les sulfamides hypoglycémiants sont capables de normaliser ou de réduire l’hyperglycémie des diabétiques de type 2 sans surpoids et avec surpoids (diminution de l' HbA1c de l'ordre de 1% à 1.5%).

 

b)     Les glinides

 

Le répaglinide (Novonorm®) est un insulinosécréteur d’action plus rapide et de plus courte durée. Le pouvoir hypoglycémiant du répaglinide est proche de celui des sulfamides hypoglycémiants.

 

c)     Prévention des hypoglycémies sous insulinosécréteurs

 

La prévention des épisodes d’hypoglycémie iatrogène est un objectif thérapeutique important pour les diabétiques de type 2 traités par sulfamides hypoglycémiants ou par glinides.

 

c)  Les glitazones (thiazolidinediones)

 

Elles agissent en réduisant l’insulinorésistance musculaire et hépatique. Elles ont fait la preuve de leur effet hypoglycémiant en monothérapie (diminution de l'’HbA1c de l'ordre de 1%), ainsi qu’en bithérapie, en association à la metformine ou aux sulfamides hypoglycémiants et enfin en trithérapie (metformine+insulinosécréteur+glitazone).

 

Les glitazones ne peuvent induire d’hypoglycémie par elles-mêmes.

L’insuffisance cardiaque et les antécédents d’insuffisance cardiaque (classe I à IV) constituent une contre-indication formelle à la prescription de glitazones.

Il existe des observations d’œdème maculaire survenu ou aggravé sous rosiglitazone et pioglitazone.

Des modèles expérimentaux chez le rat ont montré la survenue de tumeurs de la vessie avec la pioglitazone et de tumeurs du colon avec la rosiglitazone et d’hypertrophie cardiaque avec la pioglitazone et la rosiglitazone.

 

d)  Les inhibiteurs des alphaglucosidases intestinales.

 

Ils ralentissent l’absorption intestinale des glucides alimentaires complexes. Leur pouvoir hypoglycémiant est de l'ordre de -0.5 à -1% d’HbA1c. Ils sont principalement actifs sur la glycémie post-prandiale. Leurs effets secondaires sont digestifs et fréquents, sans gravité.

 

e)  L’ insulinothérapie du diabète de type 2

 

L’insuline est capable de réduire l’hyperglycémie, voire de normaliser les glycémies des diabétiques de type 2 avec ou sans surpoids. L’insulinothérapie a été montrée capable de diminuer au long cours la survenue des complications microangiopathiques oculaires et rénales chez les diabétiques de type 2 (Etude UKPDS).

L’hypoglycémie est l’effet secondaire le plus fréquent associé à l’insulinothérapie.

La prise de poids sous insuline est très variable et en générale proche de celle observée avec les sulfamides hypoglycémiants et les glitazones.

 

6.Stratégie thérapeutique pour obtenir la normalisation glycémique

 

L’objectif général chez les patients dont l’espérance de vie justifie une prévention des complications de micro et de macroangiopathie grâce à un bon équilibre glycémique, est l’obtention d’une HbA1c inférieure à 6,5 %.

 

La stratégie thérapeutique décrite ci-dessous concerne donc plus particulièrement le diabète découvert précocement, dont la glycémie initiale et l’HbA1c ne sont pas très élevées.

De plus elle ne concerne pas les patients à espérance de vie limitée et les diabètes découverts tardivement ou fortement hyperglycémiques dès le diagnostic, pour lesquels des démarches stratégiques propres sont décrites.

 

a) Traitement initial : lorsque le diabète est découvert à un stade précoce

 

Il est recommandé de rechercher d’emblée et de maintenir durablement la quasi normalisation glycémique en retenant un objectif d’HbA1c < 6.5 %.

Le programme alimentaire et l’activité physique constituent la pierre angulaire du traitement initial du diabète.

 

a)  HbA1c entre 6% - 6.5% après 6 mois de mesures hygiéno-diététiques :

Lorsque l’HbA1C reste > 6 % malgré 6 mois de prise en charge hygiéno-diététique bien conduite et suivie de façon satisfaisante, le groupe de travail recommande la prescription de metformine, ainsi donc avant même la valeur seuil de 6,5 %.

b)  HbA1C > à 6,5 %  malgré 6 mois de prise en charge hygiéno-diététique :

                                                                                                                  monothérapie au choix

Si après 6 mois de prise en charge hygiéno-diététique (après 3 mois si l’hyperglycémie est plus importante), l’HbA1c reste supérieure à 6,5 %, on a le choix entre les différentes classes d’hypoglycémiants : Quel que soit l’Indice de Masse Corporelle, on peut débuter le traitement médicamenteux en  priorité par :

 

- la metformine

- en cas d’intolérance ou de contre-indication, les inhibiteurs de l’alphaglucosidase

                                                                    (surtout s’il existe une hyperglycémie post-prandiale)

- si l’indice de masse corporelle est < à 27 on pourra opter en première intention pour                 un insulinosécréteur (sulfamide ou glinide), principalement si l’hyperglycémie est plus                 marquée et le risque hypoglycémique plus faible.

 

c) Echec des monothérapies : HbA1C > 6,5 % après 6 mois d’une des   monothérapies :

 

Si malgré une monothérapie à dose maximale l’HbA1c est > à 6.5% on a alors recours à une

des bithérapies suivantes :

·  metformine + insulinosécréteur

·  metformine + glitazone

·  metformine + inhibiteur des alphaglucosidases

·  insulinosécréteur + glitazone, en cas d'intolérance avérée et persistante à la

                 metformine ou de contre-indication de celle-là.

·  ou encore insulinosécréteur + inhibiteurs des alphaglucosidases
   (en cas d’hyperglycémie post-prandiale importante mais avec une moindre efficacité sur    
    l’HbA1c que les autres associations)

Un élément déterminant du choix de l’association est le rapport bénéfice / risque de chaque classe médicamenteuse. Ce rapport est moins bien évalué pour les nouveaux médicaments hypoglycémiants comme les glitazones, comparativement aux anciennes classes médicamenteuses qui bénéficient du recul de l’expérience clinique et d’une pharmacovigilance ancienne.

d)  Echec de la bithérapie : l’HbA1c dépasse 7 % après 6 mois ou plus de  bithérapie

 

Il est alors recommandé :

- Soit un essai d’une trithérapie orale : metformine + insulinosécréteur + glitazone bien                  que cette association demande à être évaluée dans la durée. L’objectif est d’obtenir une HbA1c inférieure à 7 %.

 

- Soit d’opter d’emblée (hors bithérapie incluant une glitazone) pour l'adjonction d'insuline, 
            injection unique d’une insuline intermédiaire (NPH) ou d’un analogue lent le soir.   
            L’autosurveillance glycémique devra alors être introduite pour les patients qui ne la  
            pratiquaient pas jusqu’alors.

 

e)  Echec de la trithérapie : HbA1c > 8%

 

Si après plus de 6 mois de trithérapie orale maximale bien conduite l’HbA1c reste supérieure ou égale à 8 %, il conviendra d’interrompre les glitazones et d’assurer le passage à l’insuline.

 

f)  Insulinothérapie du diabète de type 2

 

Il est recommandé en première intention l'adjonction à une bithérapie orale d'une insuline au coucher, soit une insuline intermédiaire (NPH) soit un analogue lent, en respectant la contre-indication de l'association des glitazones et de l'insuline. ( C.I. levée pour la Pioglitazone)

A l’étape de l’insulinothérapie du diabétique de type 2, le recours à l’expertise du diabétologue, débouchant sur une prise en charge coordonnée médecin généraliste-diabétologue, doit être considéré en particulier si des difficultés sont rencontrées. A l’étape de l’insulinothérapie fractionnée (>1 injection), ce recours devient indispensable.

 

 

 

MHD = mesures hygiéno-diététiques

ADO = antidiabétiques oraux

IAG = Inhibiteurs des alpha-glucosidases,

SU = sulfamides hypoglycémiants,

insuline + ADO = mise à l’insuline : intermédiaire ou lente le soir ;

insuline  fractionnée : > 1 injection / J soit 2 à 4 / J .

 

b)  Les situations particulières

 

a)   Sujet âgé (âge > 75 ans et selon l’âge physiologique)

 

L'objectif glycémique doit être adapté à l'âge, à l'ancienneté du diabète, aux complications déjà existantes, aux pathologies associées, à l'espérance de vie et au risque iatrogène (notamment hypoglycémique). Ainsi, l’objectif d’HbA1c doit-il être révisé à la hausse si le diabète est d'apparition tardive et/ou si l’espérance de vie est réduite.

 

b)   Diabète découvert plus tardivement

 

Quel que soit l’âge, de nombreux diabètes sont encore découverts à un stade plus tardif que celui envisagé ci-dessus : on est d’emblée en présence d’un déséquilibre glycémique important et quelquefois de complications.

La stratégie thérapeutique est alors différente : en l’absence d’erreurs diététiques importantes, on pourra proposer d’emblée une bithérapie metformine + sulfamide hypoglycémiant (effet hypoglycémiant plus rapidement atteint), voire une insulinothérapie notamment en cas de contre-indication d’une ou de plusieurs classes d’antidiabétique oral.

 

c)   Place de l’autosurveillance glycémique

 

Le groupe de travail recommande l’autosurveillance glycémique :

-chez tous les patients insulinotraités

-chez les patients traités par insulinosécréteur afin de rechercher ou confirmer une hypoglycémie et d’adapter si besoin la posologie de ces médicaments.

-chez les patients pour lesquels l’insuline est envisagée à court ou moyen terme.

 

 

7. Traitement médicamenteux des facteurs de risques vasculaires associés

 

a)  Dyslipidémie diabétique

 

α) Généralités

 

La prévention des accidents cardiovasculaires chez le diabétique de type 2 fait appel comme dans la population générale aux mesures hygiéno-diététiques : arrêt de l’intoxication tabagique, exercice physique, optimisation diététique avec en particulier une réduction des apports en graisses saturées.

Le risque cardiovasculaire global sera évalué par la l’addition des facteurs de risque ; on

pourra s’aider des équations de Framingham adaptées pour la population française.

 

Situations de prévention cardiovasculaire secondaire ou de risque cardiovasculaire  équivalent à une prévention secondaire

             ______________________________________________________

 

1.Patient avec antécédents cardiovasculaires:

--  De maladie coronaire avérée (angor stable et instable, revascularisation, IDM, IDM  silencieux  
    documenté)  ou

-- De maladie vasculaire avérée (accident vasculaire cérébral ischémique, artériopathie  périphérique  stade II ou supérieur).

 

 

2.Patient sans antécédents cardiovasculaires mais à haut risque cardiovasculaire défini par :

--  Soit une atteinte rénale, elle-même définie par une albuminurie > 300 mg/24 h ou par un débit de filtration glomérulaire estimé par la formule de Cockcroft-Gault < à 60 ml/min

 

--  Soit un diabète évoluant depuis plus de 10 ans et au moins deux des facteurs de risque suivants :

- Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce

……………… infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du 1er degré de sexe masculin,

……………… infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un  parent du 1er degré de sexe féminin

- Antécédents familiaux d’AVC constitué avant 45 ans

- Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans

- Hypertension artérielle permanente traitée ou non

- HDL-cholestérol < 0,40 g/l (1,0 mmol/l) quel que soit le sexe

- Microalbuminurie (>30 mg/24 heures)

- Age   - homme de 50 ans ou plus

- femme de 60 ans ou plus

 

 

L’équivalent prévention secondaire concerne aussi les patients ayant un risque > 20 % de faire un événement coronarien dans les 10 ans (risque calculé à partir d’une équation de risque)

 

Ces 2 dernières typologies de patients répondent aux mêmes objectifs qu’en prévention secondaires soit : l’objectif de LDL-cholestérol <  1g/l.

 

 

 

 

 

 

β) Prévention cardiovasculaire secondaire et prévention primaire chez les patients à haut risque cardiovasculaire

 

Il est recommandé - au vu des essais d’intervention par hypolipémiant consacrés

spécifiquement aux diabétiques, (les études HPS et CARDS) et de la compilation des essais comportant des sous groupes de diabétiques - d’introduire, quel que soit le niveau du LDLcholestérol, une statine ayant démontré une efficacité sur la réduction du risque de complication ischémique (atorvastatine, simvastatine).

L’administration de faibles doses d’aspirine (75 mg à 300 mg) est recommandée chez     le diabétique à haut risque cardiovasculaire en prévention primaire en association au traitement hypolipémiant.

 

γ)  Prévention primaire chez les patients à risque cardiovasculaire faible ou modéré

 

·L’objectif de LDL- cholestérol < 1.9 g/l est réservé au petit nombre de patients sans autre facteur de risque additionnel, dépourvu de microangiopathie· et dont le  
diabète évolue depuis moins de 5 ans ;

 

·L’objectif est d’obtenir un LDL- cholestérol < 1.6 g/l chez les autres patients 
           présentant au plus 1 facteur de risque additionnel à un diabète;

 

·L’objectif est d’obtenir un LDL- cholestérol < 1.3 g/l chez les patients présentant au moins 2 facteurs de risque additionnels à un diabète évoluant depuis moins de 10
ans. L’utilisation d’une statine ayant l’AMM dans cette indication (atorvastatine,
 simvastatine) est  recommandée.

 

b )  L’hypertension artérielle

 

L’hypertension artérielle est un facteur de risque amendable de survenue d’une atteinte coronaire et de microangiopathie. C’est un facteur aggravant de la néphropathie, de la rétinopathie et de la cardiopathie diabétique.

Chez le diabétique, les chiffres tensionnels devront être abaissés en dessous de 130/80 mmHg.

Les mesures hygiéno-diététiques (notamment la réduction pondérale et la diminution des apports sodés) doivent être encouragées chez tout patient atteint d’un diabète de type 2 hypertendu.

Les 5 classes thérapeutiques (IEC, ARA2, diurétique thiazidique, bêtabloquant cardiosélectif, inhibiteur calcique) peuvent être utilisées en première intention en monothérapie dans l'hypertension du diabétique de type 2.

Chez le diabétique, une polythérapie est souvent nécessaire, pour atteindre l’objectif

tensionnel. Il est recommandé d’inclure un diurétique « thiazidique » dans les associations.

 

c)  Le tabagisme du diabétique

 

Le tabac est un facteur amendable de survenue et d’aggravation de la macroangiopathie diabétique et de la microangiopathie rénale du diabète de type 2.

Une aide à l’arrêt du tabac doit être proposée à tout diabétique de type 2 fumeur.

 

8.Traitement médicamenteux des complications du diabète de type 2

 

La prise en charge du diabète « multi-compliqué » nécessite une approche multidisciplinaire impliquant l’ensemble des spécialistes concernés.

 

a)  La néphropathie diabétique

 

La surveillance rénale du diabète de type 2 repose sur la recherche d’une microalbuminurie et le dosage de la créatinine.

La fonction rénale sera appréciée par la formule de Cockcroft et Gault en tenant compte de ses limitations (âge > 80 ans, obésité, masse musculaire réduite ou excessive). Une coordination de la prise en charge entre médecin généraliste, diabétologue et            néphrologue est recommandée chez les patients atteints de néphropathie sévère ou évolutive.

La prévention et le traitement de la microangiopathie rénale reposent sur :

- Un équilibre glycémique strict

- Un contrôle tensionnel strict

- L’abaissement de l’albuminurie, quelle que soit son abondance, est un objectif   thérapeutique.

 

b)  La rétinopathie diabétique

 

La surveillance annuelle du fond d’œil est recommandée chez tout patient diabétique de type 2 pour permettre le diagnostic précoce de la rétinopathie.

Une coordination entre médecin généraliste, diabétologue et ophtalmologiste est

recommandée en cas de rétinopathie diabétique. Des contrôles rapprochés du fond d’œil sont  souhaitables en cas de rétinopathie évolutive.

La prévention de la rétinopathie dans le diabète de type 2 repose sur un équilibre glycémique

et un contrôle tensionnel stricts.

 

c)  Le patient diabétique vasculaire

 

Une coordination entre médecin généraliste, cardiologue, diabétologue, chirurgien cardiaque, chirurgien vasculaire, radiologue interventionnel, est recommandée chez les patients diabétiques de type 2 atteints de maladie coronarienne, d’insuffisance cardiaque et

d’artériopathie périphérique.

 

- Pathologie coronaire

L’utilisation de bêta-bloquants cardiosélectifs chez le diabétique de type 2 coronarien en post infarctus, est recommandée car cette classe médicamenteuse réduit la mortalité

cardiovasculaire.

Chez le patient diabétique de type 2 coronarien, une prévention secondaire par une statine ayant fait la preuve de son efficacité dans cette indication (atorvastatine, simvastatine) est recommandée. L’utilisation d’aspirine (75 à 300 mg/jour) est recommandée chez le diabétique de type 2  coronarien en prévention cardiovasculaire secondaire.

L’administration d’insuline de façon intensive est recommandée durant la phase aiguë d’un infarctus du myocarde.

 

- Pathologie vasculaire périphérique (membres inférieurs, carotides)

L’utilisation de l’aspirine à faible dose ( 75 à 160 mg ) ou du clopidogrel est recommandée chez le diabétique de type 2 artéritique en prévention primaire et secondaire.

 

d)  Dysfonction érectile

 

Les inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5 (IPDE5) (sildénafil, tadalafil,  vardénafil) présentent une efficacité démontrée dans la dysfonction érectile du diabétique. Ils peuvent être proposés en traitement de première intention sauf chez les patients ayant une maladie coronaire évolutive ou traités par dérivés nitrés.