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L'insuline chez le diabétique de type 2.

L'insuline chez le diabétique de type 2

 

Dr Marc S.LEPEUT

Endocrinologie Maladies Métaboliques Nutrition

Praticien Hospitalier Chef de Service

Centre Hospitalier de Roubaix BP 359

59056 ROUBAIX CEDEX 1

Un endocrinologue est joignable directement toute la journée au : 03 20 99 12 40

En cas de besoin 24/24 03 20 99 31 31 poste 53436

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Diagnostiquer  l'insulino-nécessité

Initier l'insulinothérapie basale

Adapter les doses

Borner le protocole et les objectifs

Évaluer le résultat

Transformer en basale plus

Équiper le patient et ses soignants

 

Le diabète de type 2 représente 92%des diabétiques. C'est une maladie éminemment génétique dont l'apparition est  favorisée par un environnement d'abondance alimentaire grasse et sucrée et de sédentarité.

            L'hyperglycémie est secondaire à la perte du pic précoce de l'insulino-sécrétion lors des repas puis petit à petit à une insulinopénie de base entraînant l'hyperglycémie à jeun qui résulte de la production hépatique de glucose (50% du glucose circulant). En effet l'insuline est l'hormone anabolisante qui permet au glucose alimentaire d'être capté par le muscle (70%) , le tissu adipeux mais aussi par le foie qui va faire des stocks et arrêter sa production.

            L'importance de la masse grasse viscérale ainsi que le manque d'activité musculaire et tout ce qui représente un stress et une production excessive d'adrénaline, de glucagon  et de cortisol vont entraîner une insulino-résistance, c'est-à-dire qu'il faudra plus d'insuline pour fermer le robinet du foie et ouvrir la porte du muscle.

            L'association de cette insulinorésistance et des anomalies génétiques de la sécrétion d'insuline puis de son épuisement progressif vont aboutir à l'apparition d'une hyperglycémie qui lorsqu'elle est  supérieure au seuil rénal du glucose (2,20g/l chez le diabétique de type 2) va entraîner une glycosurie.  Lorsque il n'y a vraiment plus assez d'insuline, va alors  s'installer un catabolisme avec une libération d'acides aminés des muscles et d'acide gras du tissu adipeux, qui vont abonder la néoglucogénèse et la cétogénèse ; le malade va commencer à maigrir. L'association d'une glycosurie massive, bien  supérieure à 20g/l, donc  d'une perte calorique importante, entraîne  un syndrome polyuro-polydypsique  avec un amaigrissement et un appétit augmenté. Ce sont les signes de l'insulinopénie.

            Par précaution, devant tout syndrome polyuro-polydypsique chez un patient que l’on ne connait pas, si la mesure de la glycémie en capillaire est au-dessus de 2,5 g/l la mesure de la cétonémie en capillaire ou à la bandelette urinaire est indispensable,  et toujours en cas de vomissements pour dépister une évolution vers la céto-acidose.

Des signes d'altération de l’état général et de la conscience associés à une déshydratation intense doivent faire rechercher un coma hyperosmolaire : hyperglycémie avec natrémie élevée.

 

            Le dépistage et la prise en charge précoce du diabète sucré par l'interrogatoire sur les antécédents familiaux, les antécédents de diabète gestationnel ou d'infections à répétition associés à une surcharge pondérale, voir déjà à des complications, facilite grandement le passage sous insuline à domicile car l'on n'est pas sous la pression d'un tableau clinique et biologique inquiétant qui pousse le malade vers les Urgences. Tant qu'un malade boit et mange l'urgence est relative. L'enquête étiologique sur le diabète (++ si pas d'antécédents familiaux ni de surpoids) et les raisons de son déséquilibre restent cependant d'actualité, ce d'autant plus que le passage sous insuline lors d'une affection surajoutée peut n'être que transitoire.

 

            L'insulinothérapie, quand elle devient nécessaire dans le cadre d'une aggravation progressive et normale de la carence en insuline (on découvre un diabète en moyenne 10 ans après son début et l'insulinothérapie est nécessaire en moyenne 10 ans après sa découverte) va se décider sur un échec répété  à atteindre les objectifs en terme d'HbA1c en fonction du patient (recommandations des 7, 8, 9%) alors même que l'on est au maximum du traitement non insulinique permis par la tolérance et les éventuelles contre-indications: metformine + analogue du GLP1 ou IDPP4  + sulfamide ou glinide.

 

            À ce propos on se souvient que si les complications microangiopathiques sont générées par l'hyperglycémie chronique et prolongée, les complications macroangiopathiques se développent déjà  de façon bien antérieure dans le cadre du syndrome métabolique (surcharge graisseuse viscérale/abdominale  à insulinorésistanceà HTA, dyslipidémie, hypo fibrinolyse .…) avec maintenant, en plus, les apnées du sommeil, la stéatose hépatique, certains cancers  et leur cortège de complications, sans parler du tabagisme et de la sédentarité, le tout enrobé dans une alimentation grasse, sucrée et salée, peu variée, pauvre en légumes. Cette hyperglycémie aggrave les complications macroangiopathiques et les conséquences du syndrome métabolique aggravent les complications microangiopathiques (ex: HTA/rein et œil). Les insulino-sécréteurs (sulfamides et glinide) et l'insuline, dès que le niveau glycémique se rapproche de la normale, sont presque toujours  générateurs d'hypoglycémies, mis en cause dans la mort prématurée des malades fragiles sur le plan cardiaque, et de prise de poids qui aggrave le syndrome métabolique et la macroangiopathie. L'amélioration glycémique se fait alors au détriment du système macro-vasculaire (et autres). Le passage à l'insuline ne doit pas être différé trop longtemps mais il signe en général une reprise de poids progressive si le patient est bien équilibré. C'est pour cela que l'association de l'insuline aux médicaments qui ne donnent pas d'hypoglycémie et qui favorisent une modération alimentaire (metformine et analogues du GLP1 et dans une moindre mesure les inhibiteurs de la DPP4) est à discuter.

 

            L'initiation de l'insulinothérapie par une insuline basale, lente doit se faire à domicile, aidée par la présence d'un IDE qui appliquera le protocole que vous lui aurez fourni, et qui évaluera au fur et à mesure du temps et de l'éducation thérapeutique du patient (ETP) les possibilités d'autonomisation du patient et/ou de sa famille à prendre en charge efficacement en toute sécurité ce traitement. Il faut si nécessaire faire appel à une structure d'ETP pour permettre la formation, l'autonomisation du patient et son évaluation. On débute le traitement par 0,2 UI par kg et par jour d'une insuline lente qui est susceptible de donner la moindre prise de poids car associée à une moindre fréquence des hypoglycémies. Le traitement final est en moyenne de 0,4 UI/kg/j , les risques d'hypoglycémies sont donc au départ peu importants. Cette insuline ayant pour but de normaliser la glycémie à jeun, et même si par-là elle permet de  diminuer l'ensemble des glycémies de la journée, y compris les glycémies post prandiales, elle, n'est pas liée à la prise des repas et peu donc être faite à n'importe quel moment de la journée ; cependant cela n'est vrai que pour les insulines qui couvrent bien tout le nycthémère, sinon il faut préférer l'injection du soir (bed time). Le bed time est plus logique au début avec de petites doses d'insuline, mais comme l'adaptation des doses se fait sur la glycémie à jeun du matin cela nécessite aussi le passage de l'IDE le matin et l'autonomisation rapide du patient.

Sinon l'IDE fait la glycémie et l'injection dans la foulée, le matin avant le petit déjeuner.

La chose la plus importante à noter est que l'adaptation des doses se faisant sur les glycémies du matin, si le patient mange ou fait une  hypoglycémie avant la réalisation de cette glycémie à jeun il y a un risque d'incrémentation abusive et dangereuse des doses d'insuline. Si par accident une telle situation se produisait la glycémie ne doit pas être notée sur le relevé/carnet pour ne pas être pris en compte dans le protocole d'augmentation des doses.

Quels sont les autres conséquences possibles de cette mise sous insuline. L'insuline est une hormone hypoglycémiante qui réduit de fait la diurèse osmotique liée à la glycosurie et la perte ionique qui l'accompagne, est entraîne également, par son action propre, une rétention hydro-sodée et un transfert intra cellulaire du potassium. Accessoirement dans ces conditions elle augmente la voie de l'oxydation du glucose avec consommation de phosphore et de vitamine B1 dont  il faut se préoccuper activement en cas de dénutrition et/ou l'alcoolisme chronique. La normalisation trop rapide des glycémies est susceptible d'aggraver une rétinopathie non maîtrisée.

L'adaptation des doses d'insuline doit être prescrite précisément avec la dose de départ, l'incrémentation et les objectifs ainsi que la dose à ne pas dépasser et les transmissions que vous souhaitez avec leurs fréquences

Une Injection d'insuline de tel type débutée à la dose de xx unités dans la soirée sans tenir compte de l'heure du repas (le malade  mange à l'heure qu'il veut) Tous les jours y compris dimanche et fêtes (éviter les horaires de nuits pour éviter les contrôles de  CPAM)

Faire la glycémie le matin uniquement à jeun, si trois jours successifs  la glycémie est supérieure à xx g/l augmenter la dose d'insuline du soir de 2 unités (10%).

Si une glycémie à jeun est inférieure à x g/l ou si une hypoglycémie (malaise avec sueur et fringale) survenait réduire la dose du soir de 2 unités (10%) et ne plus l'augmenter sans mon avis.

Ne pas dépasser 50 unités d'insuline lente par jour.

            Si les glycémies du matin sont trop variables, c'est que les glycémies post prandiales de la journée sont trop variables, la solution est diététique, les repas doivent être mieux calibrés, l'intervention d'un diététicien est nécessaire.

            Quand la glycémie du matin s'améliore grâce à l'insuline lente, il est possible  (comme le patient a encore une insulino-sécrétion  résiduelle  et si le patient est sous sulfamides ou sous glinide) , que des hypoglycémies surviennent en fin d'après-midi. Les hypoglycémies du matin sont dues à l'insuline, celles du soir aux sulfamides. Leur dose doit être diminuée et la dose d'insuline doit continuer à être adaptée. L'ETP  sur les hypoglycémies est indispensable pour qu’il puisse en cas de malaise dans faire éventuellement une glycémie capillaire et surtout se resucrer efficacement et en tenir compte pour l’adaptation des doses et des sulfamides/glinide.

 

            Une fois les glycémies du matin stabilisées sans hypoglycémie, l'évaluation de l'équilibre global de la journée pourra commencer en faisant réaliser des glycémies capillaires supplémentaires d’abord  avant  le repas de midi.

Si les glycémies de la journée sont correctes vous attendrez deux mois pour refaire l'HbA1c.

Si les glycémies sont trop élevées il faudra introduire de l'insuline rapide. C'est en général la glycémie de midi qui est la plus élevée, sauf si le malade ne petit-déjeune pas. Cependant la glycémie du matin à naturelle tendance à augmenter. C'est donc en général avant le petit déjeuner que l'on introduira l'analogue rapide.  La première  dose d'insuline analogue rapide du matin sera débutée avec l’équivalent  d’un quart de la dose d'insuline lente ou moins, cela n'a pas d'importance, ce qui compte c'est l'adaptation des doses. On réduira d'autant (¼)  la dose de lente pour éviter les hypoglycémies.

On adapte la dose de rapide du matin par rapport aux glycémies du midi. Tous les trois jours on augmente la dose de rapide d'une unité (ou 10%) pour atteindre l'objectif défini individuellement et qui sera éventuellement réajusté au fur et à mesure, en fonction des résultats obtenus.

Si la glycémie du midi avant le repas, sans collation ni hypoglycémie intercurrente, est supérieure à 1,30 g/l   3 jours consécutifs, augmenter la dose de rapide du matin de 10 %.

Si une glycémie est inférieure à 0,90 sans explication (défaut d'alimentation, surcroît d'activité physique) réduire de 10% la dose de rapide du matin et ne plus l'augmenter sans m'en parler.

Par précaution on continue à réduire l'insuline lente en particulier si les glycémies du matin à jeun sont < 0,90g/l  (on fixe ce seuil selon nos objectifs qui sont un mixte entre la maîtrise de l'hyperglycémie et la limitation des hypoglycémies) ou si surviennent dans la deuxième partie de la nuit des hypoglycémies.

En cas de traitement par sulfamide il doit être arrêté.

Quand les glycémies du matin et du midi sont dans les objectifs, sans hypoglycémies, évaluer votre équilibre avant le repas du soir sans goûter (+++). Introduire éventuellement une insuline analogue rapide avant le repas de midi en commençant par  ¼ de la dose de lente qui sera diminuée d'autant...

On rappelle que si les glycémies sont trop variables, c'est que les repas sont trop variables, la solution est diététique, les repas doivent être plus calibrés, l'intervention d'un diététicien est nécessaire. Attention aux lipodystrophies.

L'adaptation des doses d'insuline  lente doit se faire essentiellement à la baisse. Augmenter une insuline lente sur la seule glycémie du matin est en général une source d'erreurs importantes car celle-ci est la résultante de beaucoup de facteurs bien plus que le simple manque d'insuline lente.

Toute hypoglycémie qui survient plus de 4 heures après une injection de rapide (en dehors de la présence de sulfamides ou de glinide) est due à l'insuline lente, sauf activité physique inhabituelle, la dose d'insuline lente doit alors être immédiatement diminuée.

L'adaptation des doses d'insuline rapide se fait à partir de trois principes simples

Si  une hypoglycémie survient dans les 3 ou 4 heures qui suivent une injection d'insuline rapide et qu'aucune raison n'est trouver, la dose d'insuline rapide du lendemain à la même heure doit être immédiatement diminuée.

Si la glycémie avant l'injection de rapide est trop élevée on ajoute à la dose de base liée au repas un "+" (plus), une dose correctrice, qui sera proportionnelle aux besoins des patients. On calcul cette correction: 1500 / dose totale d'insuline des derniers 24 heures = XY . Ce qui se traduit par le fait que 1 unité d'insuline fait baisser théoriquement la glycémie de 0,XY g/L

Exemple : 1500/50 = 30. Donc 1unité  fera baisser la glycémie de 0,30g/L

On fixera les objectifs pour chaque patients par exemple si l'objectif est de 1g/L on écrira pour ce cas là : si la glycémie est > 1,30g/L on fera +1 unité , si > 1,60. +2. , si > 1,90. +3   etc....

Enfin si la glycémie post prandiale 3 ou 4 heures après l'injection de rapide ou avant le repas qui suit ou au coucher,  est supérieure à l'objectif plusieurs jours de suite on augmentera la base qui la précède de la valeur du plus petit correctif fait pendant ces 3 ou 4 jours.

Exemple si le midi on fait +1  +1  +2  +3  on augmentera la dose de base du matin de 1 unité. Si  +0  +1  +2  +1  +0  +2  +3  on ne pourra pas augmenter la dose.

Dans les cas de malade capable de comprendre et de calculer simplement les quantités et qualité de ce qu'il va  manger, on fera de l'insulinothérapie fonctionnelle: la dose d'insuline rapide de base est proportionnelle à la quantité d'aliment consommé et en grande partie à la quantité et la qualité de la part glucidique du repas

Exemple: 3 tartines 15 unités à 1 tartine 5 unités.

Une ETP est nécessaire pour permettre au patient de ne pas prendre de poids voir de maigrir si il le souhaite.

 

Les prescriptions

Une insuline lente moderne, LEVEMIR, LANTUS, ABASAGLAR, TOUJEO. Stylo jetable Un analogue rapide: NOVORAPID, APIDRA, HUMALOG et HUMALOG 200 stylo jetable Aiguille de plus en plus courte quelque soit le poids du malade 4 ou 5 mm, plus jamais de 12 mmm Un lecteur glycémique avec des bandelettes et un autopiqueur très confortable et bien règlé pour ne provoquer aucune douleur. Une ETP est nécessaire pour autonomiste le patient.

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Editorial du Formathon 2018

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